informacje



Pokazywanie postów oznaczonych etykietą biochemia. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą biochemia. Pokaż wszystkie posty

niedziela, 5 lutego 2017

Najciekawsze odkrycia chemiczne w 2016 roku

Co w minionym roku chemicy dokonali najciekawszego, wartego uwagi czy choćby nietypowego? Lista odkryć o których nie pisałem w poprzednich wieściach, opracowana częściowo na podstawie tego co zapamiętałem, a częściowo na podstawie innych takich podsumowań zauważonych na zagranicznych portalach (linki na końcu artykułu). Nie pojawia się tu uznanie odkryć i nazwanie czterech nowych pierwiastków, bo już o tym pisałem i nie dotyczyło to odkryć z tego roku. Podobnie jest z tegoroczną nagrodą Nobla, ale tutaj artykuł o niej jeszcze czeka na napisanie.

Najbardziej polarny związek organiczny
Polarność to cecha cząsteczek mówiąca o nierównym rozłożeniu ładunku elektrycznego. Atomy tworzące cząsteczki otoczone są przez elektrony, te jednak są dość ruchliwe. Jeśli w cząsteczce pojawią się rozłożone niesymetrycznie atomy o bardzo różnej elektroujemności (zdolności do przyciągania elektronów), lub grupy z różnych przyczyn odpychające lub przeciągające elektrony, to cząsteczka taka nabierze momentu dipolowego, pokazującego która strona cząsteczki jest nieco bardziej dodatnia a która nieco bardziej ujemna.
Takie polarne właściwości ma choćby woda, składająca się z silnie elektroujemnego tlenu po jednej stronie i słabo elektroujemnych wodorów do drugiej stronie. dzięki tej właściwości woda może łatwiej rozpuszczać sole mineralne i wiele polarnych związków organicznych.
Moment dipolowy jest własnością wektorową, drobne oddziaływania różnych części cząsteczki sumują się do momentu ogólnego.

Silny moment dipolowy posiadają cząsteczki ulegające jonizacji, a więc aniony kwasów karboksylowych, kationy fosfoniowe a szczególnie posiadające fragment anionowy i fragment kationowy betainy. Jednak w opisanym nie tak dawno przypadku wyjątkowo silne oddziaływanie udało się otrzymać dla cząsteczki elektrycznie obojętnej.
Jest to w sumie dość prosty związek 5,5-diamino-1,2,3,4-tatracarbonitrylobenzen , benzen z różnymi podstawnikami - cztery grupy nitrylowe po jednej stronie i dwie aminowe po drugiej. Efekty elektronowe powodują, że grupy aminowe ściągają w swoją stronę elektrony, zaś grupy nitrylowe odpychają. Wskutek dodania się wektorów polaryzacji tych sześciu leżących na jednej płaszczyźnie grup tworzy się moment dipolowy, którego zmierzona wartość osiągnęła 14,1 D. [1] To nawet więcej niż wartość dla niektórych soli nieorganicznych w stanie gazowym. Dla porównania dla cząsteczki wody moment ten ma wartość 1,85 D
Zaproponowano już jednak cząsteczki o potencjale na jeszcze większą polarność, więc rekord jest raczej zagrożony. [2]

Najmocniejsza zasada organiczna
Kolejny rekord odnosi się do innej właściwości cząsteczek organicznych - skłonności do wiązania kationu wodorowego. Związki które chętnie proton oddają, to kwasy, związki które chętnie go przyjmują, to zasady. Niedawno opublikowane obliczenia pokazały, że dianion otro-dietynylobenzenu przyjmuje protony najchętniej, z energią 1834 kJ/mol.[3]


Sześciowiązalny węgiel
Nic tak bardzo nie cieszy chemików, jak odkrycie że coś uznawanego dawniej za pewnik, nim nie jest. I tak jest w tym przypadku.

Heksametylobenzen to dość prosty związek organiczny - benzen zupełnie podstawiony grupami metylowymi. W latach 70. podczas badań nad jego aktywnością zwrócono uwagę na szczególną formę - potraktowanie związku "kwasem magicznym", mieszaniną kwasu fluorosulfonowego i fluorku antymonu o bardzo dużej mocy, spowodowało powstanie dość trwałego dikationu który zachował właściwości aromatyczne, mimo że wydawało się to niemożliwe. Aby to wyjaśnić zaproponowano kilka struktur kationu, wśród nich ekstremalną w formie piramidy pentagonalnej, ale ta wydawała się niemożliwa. Dopiero niedawno udało się uzyskać kryształ soli tego dikationu i zbadać strukturę metodami rentgenowskimi. Dokładne pomiary potwierdziły, że z pozoru nieprawdopodobna propozycja jest prawdziwa.
 Po zjonizowaniu cząsteczka ulega przearanżowaniu w formę z jednym pierścieniem pięciokątnym, pięcioma grupami metylowymi po bokach. Jeden węgiel z dawnego pierścienia jest połączony z kolejną grupą metylową i z wszystkimi atomami pierścienia po jednym wiązaniu.
W czym problem? Atomy tworzą wiązania poprzez uwspólnienie elektronów z zewnętrznej, niezapełnionej powłoki, po jednym od każdego, dwa na jedno wiązanie, dążąc do trwalszego energetycznie układu ośmiu elektronów w otoczeniu. Obojętnemu atomowi węgla brakuje do tego stanu 4 elektronów, toteż tworzy maksymalnie 4 wiązania. Wprawdzie znane były związki hiperwalencyjne dla niektórych pierwiastków, gdzie atom tworzył więcej wiązań niż mu starczyło elektronów ale odkrycie, że może je tworzyć też węgiel było dość zaskakujące. Jak na niemetale ma stosunkowo wysoką elektroujemność co powinno przeszkadzać takim połączeniom. Czterowiązalny węgiel to jedno z podstawowych założeń w chemii organicznej.

Prawdopodobnie wiązania są w tym przypadku utworzone poprzez utworzenie orbitalu wielocentrowego, a więc będącego "wiązaniem" łączącym jedną parą elektronową więcej jak dwa atomy, w efekcie węgiel na wierzchołku wprawdzie jest powiązany z sześcioma innymi, ale uzyskuje oktet.[4]

Lek na zatrucie czadem
Tlenek węgla i zatrucia nim kiedyś już omawiałem (link). Wdychany łączy się z hemoglobiną czerwonych krwinek i wypiera z nich tlen, w dodatku połączenie to jest bardzo trwałe, przez co zatruta krwinka nie może już przenosić tlenu. Wraz z kolejnymi wdechami coraz większa ilość krwi ulega zatruciu, zaś człowiek traci przytomność i umiera z powodu niedotlenienia. Ponieważ czad jest bezwonny a niedotlenienie póki jest lekkie nie wywołuje alarmujących objawów, zatrucia nim stają się co roku przyczyną tysięcy zgonów.
Odratowanie częściowo zatrutego jest trudne, najczęściej polega na podawaniu tlenu pod zwiększonym ciśnieniem, czasem próbuje się przetaczania krwi. Dlatego odkrycie, że istnieć może bardziej bezpośrednio działające antidotum, jest bardzo ważne.

Mark Bladwin badał właściwości neuroglobiny, związku podobnego do hemoglobiny występującego w mózgu, mającego pomagać w natlenianiu neuronów Stwierdził podczas analiz, że neuroglobina bardzo silnie wiąże się także z tlenkiem węgla, i to wręcz silniej niż jej kuzynka z krwinek. Dla przebiegu zatrucia miało to o tyle istotne znaczenie, że wskazywało na znacznie silniejszy wpływ nawet małych dawek na mózg, niż na resztę organów. Możliwe, że utrzymywanie się w mózgu tego trwałego połączenia odpowiada za późne neurologiczne objawy zatrucia.

Potem jednak Bladwin skontaktował się z badaczami szukającymi związku, który mógłby usuwać czad z krwi, i zaproponował użycie właśnie tej proteiny. Idea była dość prosta - gdy zatruta hemoglobina z krwinki zetknie się z neuroglobiną, która tworzy z tlenkiem połączenie jeszcze chętniej, nastąpi między nimi wymiana. Neuroglobina utworzy bardzo trwały kompleks z czadem, a hemoglobina z krwinki zostanie odblokowana i zacznie normalnie przenosić tlen.

Pierwsze próby na zwierzętach były bardzo obiecujące, toteż wykorzystano biotechnologię testując wersje neuroglobiny z drobnymi mutacjami. Po wielu próbach i dalszej optymalizacji otrzymano odmianę Ngb H64Q wiążącą się z tlenkiem węgla 500 razy mocniej niż hemoglobina. Podanie jej dożylnie myszom narażonym na śmiertelną dawkę czadu pozwoliło na uratowanie 86% z nich.[5]

Jedwabniki karmione grafenem wytwarzają supernić
To doniesienie brzmi tak dziwacznie, że wciąż czekam czy nie okaże się przemyślnym żartem. Jedwabniki nakarmione liśćmi morwy z dodatkiem węglowych nanorurek i grafenu, wytworzyły jedwab bardziej wytrzymały od naturalnego. Prawdopodobnie cząsteczki białka utworzyły na powierzchni węgla bardziej zbite struktury warstwowe podobne do beta-harmonijki, co zwiększyło ich wytrzymałość.
Po zwęgleniu takiej przędzy powstawało włókno węglowe o zwiększonej przewodności elektrycznej, dlatego dość w sumie prosta technika może znaleźć zastosowanie na przykład do budowy węglowych elektrod.[6]

Chiralne cząstki w kosmosie. 
Życie jest chiralne. Organizmy żywe składają się w dużym stopniu ze związków mających tą właściwość, iż ich cząsteczki mogą tworzyć dwie odmiany przestrzenne, nie identyczne lecz podobne jak lustrzane odbicia. Takimi cząsteczkami są aminokwasy, całe białka czy DNA. Co jednak najbardziej interesujące, spośród dwóch lustrzanych form w organizmach żywych występuje tylko jedna - aminokwasy budujące wszystkie białka organizmu mają konfigurację L, izomery w odmianie D są w naturze rzadkością.

Lustrzane izomery aminokwasów niczym się nie różnią pod względem trwałości czy reaktywności, a ponieważ w reakcjach niebiologicznej syntezy zwykle powstaje mieszanina po równo obu izomerów, powstaje pytanie, czemu ziemskie organizmy ostatecznie wykorzystały tylko jedną z wersji tych cząsteczek? Jedną z propozycji jest założenie, że chiralne cząsteczki z nadmiarem jednej z form były obecne w obłoku z którego powstał układ słoneczny, w związku z czym gdy na Ziemi powstało życie, w praoceanie istniała już przewaga związków o jednej konfiguracji. Z kolei nadmiar jednego z izomerów w pierwotnym obłoku miałby wynikać z oświetlenia go błyskiem promieniowania spolaryzowanego kołowo tak, że cząsteczki o różnej konfiguracji a zatem i różnej czynności optycznej, w różnym stopniu pochłaniały energię i w różnym stopniu się rozkładały.

Aby to potwierdzić należałoby najpierw potwierdzić, że w kosmosie istnieją chiralne cząsteczki, a potem że zachodzi nierównowaga między zawartością lustrzanych form L i D. To pierwsze udało się w minionym roku - w obłoku pyłu i gazu Sagittarius B Północny w pobliżu centrum naszej galaktyki, wykryto spektroskopowo sygnał pochodzący od tlenku propylenu, będący takim właśnie chiralnym związkiem.[7]



Karbinowe nanodruty
Były już nanorurki, fullereny i grafen. Czas więc na następną odmianę węgla - karbiny. Chodzi o cząsteczki będące w zasadzie spolimeryzowanym acetylenem, z naprzemiennym układem wiązań pojedynczych i potrójnych (choć ze względu na delokalizację można też opisać je jako łańcuch atomów węgla połączonych wiązaniami podwójnymi).

Przewidziany teoretycznie materiał powinien mieć potencjalnie interesujące właściwości - niezwykle wysoką właściwą wytrzymałość na zerwanie, sztywność większą niż diament, dobre przewodnictwo elektryczne i cieplne. Problemem było natomiast jego otrzymanie - dotychczasowe techniki oparte o redukcję acetylenków metali czy alkenów zwykle prowadziły do otrzymania krótkich odcinków, zakończonych dużymi grupami innego rodzaju, posplatanych i posklejanych na różne sposoby. Jeśli jakiś zespół wymyślił metodę kontrolowanego otrzymania nici 40-50 atomowej, to już tym to sukces.
Dlatego ostatnie odkrycie jest potężnym skokiem technologicznym - przy pomocy odpowiednio dobranych warunków udało się otrzymać węglowe nanorurki z "wkładem" z łańcuchów karbinowych o długości do 6000 atomów. [8]
-------
* Chemistry & Engeenering 10 najbardziej poczytnych artykułów 2016 roku
* Compound Interest Biggest chemistry stories 

[1]  J. Wudarczyk et. al.  Hexasubstituted Benzenes with Ultrastrong Dipole Moments, Angewandte Chemie International Edition, vol. 55, pp. 3220-3223, 2016.
[2]  http://www.rzepa.net/blog/?p=17205
[3] Leo Radom et.al.  Preparation of an ion with the highest calculated proton affinity: ortho-diethynylbenzene dianion, Chem. Sci., 2016,7, 6245-6250
[4] Moritz Malischewski, K. Seppelt "Crystal Structure Determination of the Pentagonal-Pyramidal Hexamethyl benzene Dication", Angew. Chem. Int.Ed.  56 (1): 368–370.
[5] Mark T. Bladwin et.al.  Five-coordinate H64Q neuroglobin as a ligand-trap antidote for carbon monoxide poisoning, Science Translational Medicine  8,  368, pp. 368-173
[6] Qi Wang et al. Feeding Single-Walled Carbon Nanotubes or Graphene to Silkworms for Reinforced Silk Fibers, Nano Letters (2016) 16 (10), pp 6695–6700
[7]  B McGuire et al, Discovery of the interstellar chiral molecule propylene oxide (CH3CHCH2O)
Science, 2016, 352, 1449

[8]  Thomas Pichler et al. Confined linear carbon chains as a route to bulk carbyne, Nature Materials,15, 634–639

sobota, 31 grudnia 2016

Kac okiem chemika

Każda przyjemność użyta w nadmiarze, ma swoje skutki, o czym z pewnością przekona się wielu sylwestrowiczów gdy już minie szampańska zabawa. I być może niektórych zastanowi wówczas - skąd bierze się kac? I czy można to jakoś, na przykład chemicznie, uśmierzyć?

Większość połkniętego alkoholu jest wchłaniana w żołądku, choć część już w jamie ustnej. Wchłaniany jest dosyć szybko - już 5-10 minut po wypiciu daje się go wykryć we krwi, oddziałując na układ nerwowy i wpływając na nastrój. Gdy alkohol trafi do wątroby, ta stara się go jakoś przerobić przede wszystkim utleniając do łatwych do wydalenia związków, z których część może być wykorzystana do produkcji energii. Proces ten przeprowadza przy pomocy dwóch enzymów w dwóch etapach, których przebieg i szybkość mają wpływ na późniejsze dolegliwości. A zatem etapami:

Enzym I - z alkoholu w aldehyd
Pierwszym etapem metabolizmu alkoholu jest utlenienie do aldehydu octowego, przy pomocy specjalnego enzymu - dehydrogenazy alkoholowej - i cząsteczki NAD jako dostarczyciela energii:
CH3CH2OH + NAD+CH3CHO + NADH + H+

Dehydrogenaza alkoholowa to prosty enzym białkowy z atomem cynku w roli kofaktora do którego kompleksuje się alkohol. To właśnie szybkość zachodzenia tej reakcji decyduje o tym, czy ktoś ma "mocną głowę", jeśli bowiem enzym ma u danej osoby dużą aktywność to alkohol jest szybko przerabiany. Taka osoba może więc wypić więcej zanim nie osiągnie zupełnego upojenia, choć zarazem działanie alkoholu będzie u takiej osoby krótsze.
Niestety, powstający w reakcji aldehyd octowy jest związkiem bardziej toksycznym niż sam alkohol. Ma działanie drażniące na układ nerwowy i tkanki, źle wpływa na błonę śluzową przewodu pokarmowego. To właśnie on wywołuje ból głowy, mdłości i nadwrażliwość, będące objawami kaca. Jest też podejrzewany o działanie rakotwórcze.

Organizm nie jest jednak taki głupi, aby metabolizm alkoholu kończyć na tym etapie - aldehyd jest przetwarzany dalej.

Enzym II - z aldehydu w kwas
Drugi etap powoduje przetworzenie tak szkodliwego związku w nietoksyczny kwas octowy. Odbywa się to przy udziale drugiego enzymu, dehydrogenazy aldehydowej. Powstający kwas powoduje przejściowe zakwaszenie krwi, co także ma pewien wpływ na późne objawy kaca.
Jonu octanowe mogą być dalej wykorzystane w cyklu Krebsa.

Mocna głowa - mocny enzym
Aktywność dwóch enzymów odpowiedzialnych za przemiany alkoholu, w dużym stopniu zależy od czynników genetycznych. To zaś jak sprawnie i szybko będą działały, ma wpływ na to jakich efektów dozna spożywający. Wolne działanie pierwszego enzymu to wolny przerób alkoholu, w efekcie szybko osiąga on we krwi duże stężenie i człowiek łatwo się upija. O takich osobach mówi się, że mają słabą głowę i mało im trzeba aby je zamroczyło. Zarazem jednak słaby przerób i spożycie mniejszej całkowitej ilości alkoholu, to także słabszy kac, pojawiający się później.

Inna sytuacja dotyczy osób u których pierwszy enzym ma dużą aktywność - alkohol jest przerabiany na bieżąco, w efekcie zanim osiągnie odpowiednie stężenie, użytkownik może wypić więcej. Właśnie tacy mocno-enzymowcy to ludzie o "mocnej głowie". Jest jednak pewien minus - szybki przerób alkoholu to także szybciej pojawiający się kac, a ponieważ ludzie tacy zazwyczaj jeśli już piją, to więcej, toteż i objawy są bardziej nasilone.

Kwestia tego jak długo trwa kac zależy znów od aktywności drugiego enzymu, i tutaj w różnych populacjach panuje duże zróżnicowanie. Jeśli u danej osoby drugi enzym, utleniający aldehyd do kwasu, jest bardzo aktywny, to objawy kaca będą utrzymywać się krócej, jeśli aktywność będzie niska, kac będzie się utrzymywał.
Z tej zmienności wyniknąć mogą cztery różne sytuacje. Najgorsza to oczywiście duża aktywność enzymu pierwszego i niska drugiego. Taka osoba ma "mocną głowę" i może więcej wypić, zarazem jednak alkohol szybko jest przerabiany na aldehyd, który znowu bardzo wolno utleniany jest do kwasu. W efekcie kac osiąga natężenie zatrucia klinicznego.
Przeciwna sytuacja to niska aktywność enzymu pierwszego i duża drugiego. Taka osoba szybko się upija i nie może pić dużo. Zarazem jednak kac pojawia się słaby i krótkotrwały.
Dla dużej aktywności obu enzymów mamy połączenie "mocnej głowy" i krótkotrwałego kaca.  Dla niskiej aktywności obu enzymów zachodzi szybkie upijanie się i słaby ale długotrwały kac.

Większość mieszkańców Europy posiada dość dobrą aktywność obu enzymów, przy czym dla dehydrogenazy alkoholowej zachodzi duża zmienność, związana z tym, że tak na prawdę jest to sześc podobnych enzymów, których wytwarzanie zmienia się zależnie od pochodzenia, wieku i płci. Na terenach środkowej Azji i w Korei rozpowszechnione są natomiast geny produkujące wariant enzymu o dużej aktywności. W przypadku drugiego enzymu - u większości europejczyków ma dobrą aktywność, u dużej części Azjatów występuje mutacja powodująca produkcję enzymu o bardzo małej aktywności.
Podwójnie poszkodowani Chińczycy i Japończycy nie upijają się zatem zbyt chętnie, ale też zarazem rzadziej popadają w alkoholizm, bo każde spożycie okupują przeciągłym kacem, toteż przyjemności nie przeważają nad skutkami. Skutkiem negatywnym jest u takich osób większe ryzyko raka przełyku i żołądka, związane zapewne ze szkodliwym działaniem aldehydu.[1], [2]

Ponieważ rozmieszczenie i czas upowszechnienia tych genów dobrze zgadza się z rozkładem upraw ryżu sądzi się, że jest to wynik specyficznego rodzaju doboru naturalnego. Rolnicy uprawiający ryż, chętnie z jego fermentacji otrzymywali wino ryżowe. Osoby o dużej aktywności drugiego enzymu mogły upijać się bez negatywnych skutków, łatwiej więc wpadały w alkoholizm i mogły mieć problem z dochowaniem potomstwa. Jeśli wytwarzanie i picie wina ryżowego było powszechne, ta sytuacja kulturowa faworyzowała ludzi o genach wariantowych.
W efekcie około połowy Chińczyków i Japończyków źle znosi alkohol. Na dodatek u pozostałych Azjatów rozpowszechniona jest mutacja zmniejszająca aktywność pierwszego enzymu, w efekcie jeśli ktoś nawet nie ma po spożyciu kaca-giganta, to i tak nie może wypić wiele.
W Europie to najwyraźniej nie działało, za pewne z powodu późniejszego zasiedlenia tego terenu po epokach lodowcowych i późniejszego przejścia na kulturę rolniczą.


Wpłynąć na enzymy
Skoro zasadniczo sytuacja z enzymami jest wyjaśniona, powstaje pytanie, czy da się jakoś na to wpłynąć? Poprawić słabo działających enzymów raczej się nie da, ale można któryś z tych dwóch zablokować. Zależnie od tego za który się zabierzemy, będzie to miało różne skutki.

Zablokowanie działania dehydrogenazy aldehydowej, czyli enzymu drugiego, będzie powodowało, że niezależnie od aktywności tego pierwszego, aldehyd octowy będzie się gromadził we krwi. Tym samym efekty toksyczne, a wiec kac, będą osiągały duże natężenie, wręcz niebezpieczne. Ponieważ zaś taka sytuacja raczej zniechęca do picia, inhibitory tego enzymu znalazły zastosowanie w leczeniu alkoholizmu.
Znanym takim środkiem jest Disulfiram, będący zasadniczo lekiem przeciwpasożytniczym. Stosowany w terapii awersyjnej znany jest tez pod nazwą Esperal. Podobne działanie mają niektóre cefalosporyny, pewne antybiotyki i leki antygrzybiczne, oraz wyciągi pewnych roślin. Blokowanie drugiego enzymu jest wywoływane także przez kopryny, zawarte w czernidlaku, dobrym grzybie jadalnym z wyglądu podobnym do nierozwiniętej kani. Efekt utrzymuje się do trzech dni od spożycia, dlatego mówi się o czernidlaku, że jest "jadalny warunkowo" - czyli dobry ale bez popitki.

A odwrotna sytuacja?
Gdyby udało się zablokować pierwszy enzym, ten utleniający alkohol do aldehydu, to kac by się tak szybko nie pojawiał. Taką substancją jest na przykład Fomepizol, stosowany jako lek na zatrucia metanolem i glikolem, który nie jest polecany do zażycia wraz z alkoholem. Powoduje znaczne zmniejszenie objawów kaca, ale też zarazem wzmacnia stan upojenia; w efekcie człowiek robi się mocno pijany  już po niewielkiej ilości alkoholu. Nie słyszałem aby był składnikiem jakiegoś preparatu, dla którego zwalczanie kaca jest głównym celem. Jest stosowany w medycynie ratunkowej w formie zastrzyków.
Ma też wyraźne skutki uboczne, takie jak uszkodzenia wątroby czy bóle głowy, dlatego nie ma tak dobrze.


Czy tylko aldehyd?
Wprawdzie jak się rzekło za większość objawów kaca odpowiada aldehyd octowy, ale wszystko wskazuje na to, że problem jest daleko bardziej złożony. Wszakże nie zawsze taka sama dawka, wywołuje taki sam skutek. Alkohole rafinowane zwykle dają objawy mniej uciążliwe, z kolei tanie alkohole robione z byle czego mogą być bardzo ciężkie do przetrawienia. Dlatego wskazuje się na rolę innych dodatków.
Podczas fermentacji i destylacji oprócz alkoholu etylowego powstaje też pewna ilość alkoholi wyższych, a więc butanolu, pentanolu, heksanolu, alkoholu izoamylowego i ich estry. Te tak zwane fuzle, oddzielane w ostatniej fazie pogonu, odpowiadają za niemiły posmak samogonu. Nie są też oddzielane od niektórych trunków szlachetnych, jak Brandy czy Whiskey.
Ogółem alkohole wyższe są znacznie bardziej toksyczne od alkoholu etylowego. Wprawdzie ten hamuje ich metabolizm, ale gdy już większość zostaje przerobiona, ich utlenianie nabiera znaczenia dla ciężkości objawów późnej fazy kaca. Dlatego

Innym produktem ubocznym fermentacji jest metanol, powstający głównie z moszczu owocowego jako produkt rozkładu pektyny. Powstający po utlenieniu metanolu przez dehydrogenazę alkoholową aldehyd mrówkowy, będący głównym składnikiem formaliny, jest znacznie bardziej toksyczny od aldehydu octowego. Tym samym niewielkie domieszki w napojach mogą pogorszyć objawy.
Ogółem badania sugerują że im "ciemniejszy" i mniej oczyszczony napój, tym gorsze efekty końcowe. [3]

Jak się często wskazuje za niektóre efekty może odpowiadać odwodnienie związane ze zwiększonym wytwarzaniem moczu, oraz wydzielanie czynników zapalnych związane z powstawaniem wolnych rodników, mają one jednak pomniejsze znaczenie.

Sposoby na kaca
Generalnie sposoby leczenia nieprzyjemnych skutków po spożyciu, są metodami objawowymi. Nie ma w pełni skutecznych metod zapobiegania - z wyjątkiem oczywiście unikania nadmiaru alkoholu. Często proponowana metoda popijania alkoholu wodą dla zmniejszenia odwodnienia nie ma jednoznacznych skutków - może zmniejszyć takie objawy jak suchość w ustach czy podrażnienie żołądka, ale jak wynika z ostatniego badania na ten temat, nie zapobiega pojawianiu się kaca. Podobnie nie zadziałała też obfita kolacja i zjedzenie czegoś tłustego przez piciem.[4]

Gdy ból głowy już się pojawi, można zwalczać go środkami przeciwbólowymi, z tym zastrzeżeniem, że aspiryna może dodatkowo podrażniać żołądek, a paracetamol obciążać wątrobę. Łączenie tabletek przeciwbólowych z alkoholem lub spożywanie ich gdy alkohol z nas jeszcze nie wywietrzał, może dawać cięższe skutki.
Pewne badania wskazują na zmniejszenie objawów przy użyciu leku przeciwmigrenowego Clotamu, który hamuje wydzielanie czynników zapalnych, ale nie można łączyć go z alkoholem.

W suplementach na kaca pojawia się niekiedy cysteina lub jej pochodna N-acetylowa. Mają one działanie przeciwrodnikowe i prawdopodobnie zmniejszają toksyczne działanie aldehydu, w badaniu na zwierzętach okazały się zapobiegać ciężkiemu zatruciu alkoholowemu. Trudno jednak przełożyć to na działanie przy przeciętnym spożyciu u ludzi.[5]
Ze środków naturalnych często w suplementach spotykany jest wyciąg z opuncji. Tutaj badania wskazują, że wprawdzie samym objawom wyciąg nie zapobiegał, ale zmniejszał nasilenie tych ciężkich[6].
Kawa i kofeina nie wpływają na pojawianie się kaca.
Pozostałe tradycyjne środki jak zsiadłe mleko, wapno czy sok pomidorowy mogą zmniejszać niektóre objawy, ale nie ma na ich temat zbyt wiele danych. Generalnie każdy powinien znaleźć sobie taki środek, który działa na niego.

Raczej nie pomoże
Do ziół często polecanych na kaca należy kudzu, roślina podobna do dzikiej fasoli. Wyciągi z kudzu zawierają składniki o działaniu przeciwzapalnym, dlatego mogą dobrze wpływać na niektóre późne objawy jak uczucie rozbicia czy ból głowy. Z drugiej strony inne składniki hamują działanie drugiego enzymu metabolizującego alkohol, dehydrogenazy ALDH2 eliminującej szkodliwy aldehyd. Zażycie "ziołowych tabletek" z kudzu przed lub tuż po wypiciu alkoholu da więc skutek odwrotny, objawy będą cięższe. [7]
----------
* Przegląd badań na temat kaca:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3827719/

[1]  http://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol_flush_reaction
[2]  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=217
[3] Rohsenow D.J. et al.  Intoxication with bourbon versus vodka: effects on hangover, sleep, and next-day neurocognitive performance in young adults. Alcohol Clin Exp Res. 2010 Mar 1;34(3):509-18
 [4]  Verster, J.C. et al.. The impact of consuming food or drinking water on alcohol hangover. European Neuropsychopharmacology, 25, (pp. 604) (1 p.)
 [5] Wang A. et al.  A dual effect of N-acetylcysteine on acute ethanol-induced liver damage in mice., Hepatology Research, 2006 Mar; 34 (3): 199-206.
[6] Wiese L. et al. Effect of Opuntia ficus indica on symptoms of the alcohol hangover. Arch Intern Med. 2004; (164): 1334/40.
[7] Neil R. McGregor  Pueraria lobata (Kudzu root) hangover remedies and acetaldehyde-associated neoplasm riskAlcohol. 41 (7): 469–478.

poniedziałek, 23 listopada 2015

Dziwne i zabawne nazwy związków chemicznych

Nazwy zwyczajowe związków chemicznych mają tą przewagę nad systematycznymi, pełnymi nazwami, że są dużo krótsze a niekiedy mówią nam coś na temat tego związku. Nazwa kwas hydroksybutanodiowy może nam wskazać na pewną strukturę, ale dopiero nazwanie tego związku kwasem jabłkowym nakierowuje nas na związki naturalne.
Wiele związków naturalnych ma nazwy zwyczajowe pochodzące od organizmów w których po raz pierwszy je odkryto, zwykle łacińskich lub angielskich. Te starsze, często spotykane związki, mają też polskie nazwy odnoszące się do polskich nazw tychże organizmów, w przypadku nowszych zwykle spolszcza się nazwę angielską, dlatego znany od dawna succinic acid to kwas bursztynowy a opisany później mało znany pinoleinic acid to kwas pinoleinowy a nie kwas sosnowy.
Nieco inaczej jest z kwasem melisowym, będącym bardzo długim kwasem tłuszczowym (30 węgli) i nazwanym od greckiego "melissa" czyli pszczoła, jest bowiem składnikiem wosku. Od tego samego greckiego słowa wywodzi się jednak też nazwa rośliny melisy lekarskiej, znanej z przywabiania pszczół.

Niektóre jednak nazwy, wskutek zbiegu okoliczności, brzmią dziwnie lub wręcz śmiesznie, zależnie od języka. Dla Polaka butanal nie brzmi tak zabawnie jak dla Anglika czytającego nazwę "but anal".

Minerały
Dość duże zainteresowanie w anglojęzycznym świecie wzbudza minerał Cummingtonit, którego nazwa czyta się podobnie do "coming to night" czyli "dojść nocą". W rzeczywistości nazwa pochodzi od miasta Cummington w USA.
Nieco bardziej interesująca jest historia nazwy Carlsbergitu - ten rzadki minerał będący azotkiem chromu nazwano od Carlsberg Foundation, fundacji wspierającej badania naukowe i fundującej wiele laboratoriów. To dzięki niej sprowadzono i zbadano meteoryt Apailik, będący fragmentem spadku w Cape Town, z którego pochodzi największy na świecie meteoryt żelazny Ahnighito (30 ton). W sprowadzonym do Kopenhagi fragmencie odkryto tenże minerał.
Natomiast sama fundacja została założona przez filantropa i browarnika Jakuba Christiana Jakobsena, tego samego który założył znany wszystkim browar i markę piwa Carlsberg.

Dziwne białka
Niektórzy badacze celowo nadają związkom oryginalne nazwy. Mocno namieszali twórcy nazwy pewnego białka, biorącego udział w organogenezie zarodka, którzy nazwali je Sonic Hedgehog, od bohatera gry komputerowej firmy Sega przypominającego nieco niebieskiego jeża. Badacze twierdzą, że pomysł wziął się stąd, że zarodki muszek owocowych z uszkodzonym genem kodującym to białko przybierały postać kulki z licznymi wypustkami, podobnymi do kolców. Nazwa przyjęła się, nawet na jej bazie utworzono nazwy dwóch innych białek biorących udział w tym procesie (desert hedgehog czyli "jeż pustynny" i indian hedgehog czyli "jeż indyjski"), mimo że niektóry uznają ją za niestosowną, jako że mutacje w genie kodującym białko wywołują choroby u ludzi.[1] Problematyczne jest też przetłumaczenie nazwy związku lub szlaku metabolicznego w którym bierze udział. Z tego co widziałem zwykle nie tłumaczy się nazwy najwyżej ją skracając, stąd w pracach medycznych określenia typu "mutacja białka Sonic Hedgehog" czy "szlak sygnałowy Shh.", inni uogólniają pisząc o "szlaku sygnałowym jeża".
Inspiracje popkulturowe mieli też Japończycy, którzy pewne białko występujące w synapsach fotoreceptorów nazwali Pikachurin.[2] Dalej poszli badacze w Bristol Laboratories którzy kilka odkrytych przez siebie antybiotyków o właściwościach przeciwnowotworowych nazwali od postaci z opery Pucciniego "Cyganeria" stąd związki: alcindoromycin, bohemamine, collinemycin, marcellomycin, mimimycin, musettamycin, rudolphomycin and schaunardimycin. [3]

Nazwa kolejnego specyficznego białka była koniecznością, bo pomimo dziwności dokładnie opisuje jego właściwość. Bierze ono bowiem udział w prawidłowym rozwoju sromu pewnego małego robaka, zarazem ma dość nietypową strukturę. Toteż nazwano je Sex Muscle Abnormal Protein 5. [4]

Kwas kwadratowy
Prosty cykliczny kwas organiczny nie zawierający jednak grup karboksylowych. Nazwa odnosi się do kształtu cząsteczki - są to w zasadzie cztery grupy karbonylowe połączone w kwadrat:
Kwasowość związku wynika z równowagi keto-enolowej - struktura w której grupa hydroksylowa jest połączona z węglem przy wiązaniu podwójnym jest nietrwała. Następuje więc odszczepienie protonu i utworzenie struktury jonowej z ujemnym ładunkiem na tlenie. Podobnie rzecz się ma zresztą z kwasem askorbinowym, czyli witaminą C, który jest kwaśny na tej zasadzie. W tym przypadku odszczepienie dwóch protonów daje kilka możliwych struktur rezonansowych a podwójne wiązanie rozmywa się na cały kwadrat, przez co cząsteczka nabiera właściwości aromatycznych, nadających jej dużą trwałość. Dlatego też odszczepianie protonów następuje dość łatwo, a kwas jest mocny, dysocjuje łatwiej od kwasu fosforowego.[5]
Anion kwasu kwadratowego może być uważany za specyficzną formę tlenku węgla o wzorze C4O42−.

Kwas tyglowy
Prosty nienasycony kwas karboksylowy, będący izomerem kwasu angelikowego. Ma słodko-ostry zapach i wraz z estrami jest składnikiem aromatu rumowego. Polska nazwa nie ma związku z żadnym tygielkiem, to spolszczenie angielskiej Tiglic acid, którą nadano mu od krotonu przeczyszczającego (Croton tiglium) w którego oleju po raz pierwszy go znaleziono.[6]

Scylla i Charybda
Jednym ze związków frazeologicznych pochodzących z mitologii greckiej jest "znaleźć się między Scyllą i Charybdą" co stanowi bardziej intelektualną wersję powiedzenia "być między młotem a kowadłem". Charybda była córką Neptuna, która za chciwość skazano na bycie morskim potworem, który wsysał w głębinę statki i wypluwał z prądem wodnym szczątki. Scylla była nimfą którą za odrzucenie zalotów boga zamieniono w potwora - gdy weszła do zatrutego źródła z jej ciała wyrosły łby sześciu psów z łapami, które zjadały ludzi w pobliżu; gdy zrozpaczona rzuciła się do morza zamieniła się w morskiego potwora, czyhającego na statki. Scylla i Charybda zamieszkały po dwóch stronach cieśniny i jeśli ktoś chciał nią przepłynąć, musiał się liczyć z tym, że albo jeden stwór rozbije mu statek albo drugi zje sześciu członków załogi. W takiej sytuacji znalazł się Odyseusz, który wolał stracić sześciu ludzi niż cały statek.

Mitologiczna historia swoje odbicie w chemii - dwie substancje znalezione w jadzie izraelskiego skopiona Leiurus quinquestriatus hebraeus (Deathsalker) zostały nazwane od potworów. Jedna to scyllatoksyna a druga to charybdotoksyna, obie są krótkimi peptydami blokującymi kanał wapniowy.[7],[8]

Imperatoryna
Furanokumaryna zawarta w olejku eterycznym z arcydzięgla, aczkolwiek po raz pierwszy wyizolowana z ureny łatkowatej (Urena lobata), plennej byliny używanej jako roślina włóknista. Trudno powiedzieć skąd wzięła się taka nazwa - urena jest też nazywana caesarweed czyli "cezar chwastów" i być może stąd inspiracja.[9]

Waginol
Kolejna kumaryna występująca w arcydzięglu, w większości jako składnik glikozydu apteryny (apterin). Nazwa zapewne pochodzi od łacińskiego słowa vagina, które to słowo oprócz części ciała dotyczy też pochewki liściowej. Grube, rozszerzone ogonki listków stanowią charakterystyczną cechę arcydzięgla. Kandyzowane w cukrze są używane jako zielona ozdoba cukiernicza o anyżkowym zapachu, lub do wyrobu konfitury.[10]

P**** ligand
Ten ostatni przypadek jest szczególnie zabawny.

Opisany po raz pierwszy w 2006 roku ligand wielokleszczowy 1-(2″-hydroksylo cykloheksylo)-3′-[aminopropylo]-4-[3′-aminopropylo]piperazina, będący w sumie dość prostym aminoalkoholem, nie zwróciłby niczyjej uwagi gdyby nie to że w pracy z 2008 roku zespół irańskich naukowców użył skrótu, będącego znacznie prostszą nazwą niż pełna nazwa chemiczna. I najwyraźniej nie widząc w tym niczego niestosownego tą aminową pochodną piperyzyny nazwali Pizda.[11]
Budząc tym samym dość oczywistą wesołość u badaczy z krajów słowiańskich.

Polecam jeszcze na koniec artykuł o dziwnych nazwach genów:
http://naukowy.blog.polityka.pl/2007/09/24/gen-pavarottiego/
------------------
Źródła
* Molecules With Silly or Unsual Names
* https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_chemical_compounds_with_unusual_names

[1] https://pl.wikipedia.org/wiki/Sonic_hedgehog
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Pikachurin
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Bohemic_acid
[4] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/181055
[5] https://en.wikipedia.org/wiki/Squaric_acid
[6]  https://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_tyglowy
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/Charybdotoxin
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/Scyllatoxin
[9] https://en.wikipedia.org/wiki/Imperatorin
[10] https://en.wikipedia.org/wiki/Apterin
[11] http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1386142507004908

poniedziałek, 31 sierpnia 2015

Soda na raka czyli ciastko z trucizną i komórka która gryzie

Pomysł walki z rakiem przy pomocy sody mieszanej z miodem jest w ostatnim czasie bardzo popularny w internecie. I pełen manipulacji. Dlatego też warto się z nim tutaj, po chemicznemu, rozprawić.

Cała "terapia" opiera się na kilku założeniach realnych i kilku wnioskach nie prawdziwych. Po pierwsze jak wiadomo, wewnątrz guza nowotworowego często pojawia się istotne zakwaszenie. Wynika to stąd, że komórki nowotworowe rosną szybko i potrzebują dużo tlenu i środków odżywczych. W centrum guza potrzeby stają się za duże w stosunku do podaży z krwią, przez co komórki guza stają się niedotlenione i zaczynają w pewnym stopniu przechodzić na metabolizm beztlenowy. Ich metabolity zakwaszają wnętrze guza.
Po drugie wiadomo, że komórki odżywiają się głównie glukozą, którą przetwarzają na energię. To jest jeszcze względnie prawdziwe. Ale problem zaczyna się z resztą punktów, które są już wnioskami.

Otóż teoretycy tej "terapii" mylą przyczynę ze skutkiem i twierdzą, że jeśli wewnątrz guza jest kwaśno, to znaczy że guzy biorą się z zakwaszenia. Aha. Czyli jeśli w marskości wątroby pojawia się wodobrzusze, to znaczy, że marskość jest wywoływana przez picie wody. Fajnie.
I opierając się na tym błędnym wniosku budują kolejny - skoro rak się bierze z zakwaszenia to można go zabić odkwaszeniem. Konkretnie przez spożywanie sody oczyszczonej zmieszanej z syropem klonowym.

Komórka która gryzie
Ciąg rozumowania jest tutaj następujący: komórki rakowe bardzo chętnie chłoną cukier. Więc jeśli połkniemy mieszankę cukru z sodą, to komórki przy okazji wchłaniana cukru wchłoną sodę. Ot tak mimochodem. Bo otworzą wakuole na glukozę i się im ta soda przypałęta.
Problem polega na tym, że pochłanianie glukozy przez komórkę to nie jest taki prosty mechanizm. Komórka nie ma na powierzchni żadnych "porów" które wyczuwszy, że w pobliżu jest dużo cukru otwierają się szerzej i dzięki temu może wpaść coś jeszcze. A dokładnie tak to tłumaczą artykuły - że gdy rak poczuje we krwi glukozę, to nabiera "superwchłanialności" i zaczyna tak szybko zaciągać cukier, że wsysa coś jeszcze.

Brzmi to zupełnie tak, jakby komórka pobierała substancje kęsami. Jeśli podsuniemy jej smakowite ciastko z kapsułką trucizny, to połknie kęs i się otruje bo ta kapsułka się w środku zawieruszyła. No niestety, ale to zupełnie nie tak.

Żołądek i to co po drodze
Etap który zwykle jest w tym rozumowaniu pomijany to kwestia trawienia. W "terapii" używana jest mieszanka sody z syropem klonowym lub miodem, zależnie od wersji w formie gęstego kleiku, roztworu w szklance wody czy też syropku otrzymanego przez gotowanie syropu z sodą. I mieszanka ta jest połykana, po czym w niezmienionym składzie ma się magicznie pojawiać w okolicach guza.
Tylko, że niestety każda połknięta substancja trafia do żołądka. A w żołądku jest niestety całkiem kwaśno.
Gdy nasza mieszanka znajdzie się w żołądku, soda przereaguje z kwasem żołądkowym i ulegnie zobojętnieniu. Powstanie chlorek sodu a reszta, czyli rozwodniony syrop, przejdzie do jelita, gdzie zostanie wchłonięta. Wizja sody, która w jakimś dziwnym połączeniu z cukrem niezmieniona przejdzie do krwi jest zatem błędna.
Zresztą - gdybyśmy nawet zażyli tak duże ilości sody, że zupełnie zobojętnilibyśmy kwas żołądkowy, to i tak mało prawdopodobne aby zaczęła ona przenikać do krwi i być rozprowadzaną po całym organizmie. Krew aby mogła prawidłowo odżywiać organizm, musi mieć ściśle określony odczyn, około pH 7,35-7,45. Gdyby do krwi dostała się soda, zalkalizowałaby krew wywołując groźną dla życia zasadowicę. Z którą organizm zacząłby walczyć przez spłycenie oddechu. Mniejsze wyrzucanie dwutlenku węgla z płuc zakwasza krew, nadmiar węglanów się rozkłada i sytuacja wraca do normy. Dodatkowo wykrycie przez organizm nadmiaru wodorowęglanów w osoczu powoduje wzmożone wydalanie ich do moczu przez nerki, w ten sposób soda jest wydalana zanim zdąży dotrzeć do jakiegoś tam nowotworu.

Jak komórka wchłania cukry
Wchłanianie jakichkolwiek cząsteczek do wnętrza komórki nie jest sprawą łatwą, ze względu na błonę komórkową. Błona ta zasadniczo jest lipofilowa, czyli przypomina nieco tłuszcz. A glukoza w tłuszczach się nie rozpuszcza. Dlatego aby jej tak pożądane cząsteczki mogły być wchłonięte, muszą być do komórki wciągnięte.
Gdy cząsteczka glukozy zbliża się do błony komórki, łączy się ze specjalnym białkiem nazywanym transporterem glukozy (GLUT). Białko to rozpoznaje cząsteczkę glukozy i owija się dokoła niej, po czym wciąga ją przez błonę kanałem jonowym.

Przy czym zauważmy, że białko transportowe chwyta tylko za cząsteczkę glukozy. Nic więcej nie zostanie wciągnięte. Gdyby wciągnięcie czegokolwiek innego "przy okazji" było możliwe, to wtedy do komórki trafiałyby różne przypadkowe cząsteczki, w tym także te niepotrzebne. Organizm jednak tak skonstruował kanał transportowy, że nie jest to możliwe.
Zamiast bowiem otworku w błonie, czy jakiegoś "poru" kanał transportowy ma postać szpulki białka tkwiącej w warstwie lipidowej. Wchłaniana cząsteczka ma rozmiary porównywalne z grubością łańcuchów białkowych, te zaś przylegają do siebie i na dodatek cały czas drgają termicznie. Zamiast połykania kęsa przypomina to raczej wpychanie kluski do zlewu zapchanego makaronem:
Struktura vSLGT z pracy Faham S et al.: Science 321(8): 810, 2008
Żeby zaś lepiej to zobrazować - przypomina to próbę dostania się na koncert, na który ma dodatkową wejściówkę nasza znajoma z obsługi koncertu, przez bramę przed którą czeka tłum fanów. Koleżanka dostrzega nas w tłumie, łapie za rękę i wymachując wejściówkami przeciąga nas przez tłum, składający się z osobników wprawdzie nie połączonych, ale dostatecznie ściśle przylegających, aby nie było to łatwe. Po przepchnięciu się łokciami trafiamy więc pod bramę, gdzie ochroniarz wpuszcza nas i tylko nas do środka. Żadna soda się za naszymi plecami nie prześlizgnie.

Glukoza zanim dostanie się do docelowej komórki przechodzi zresztą tą drogę trzy razy. Naczynia krwionośne oplatające jelito cienkie nie mają bowiem z nim bezpośrednego połączenia, zwykle od wnętrza jelita oddziela je przynajmniej jedna warstwa komórek nabłonka płaskiego. Glukoza z jelita zostaje zatem najpierw wchłonięta do komórek nabłonka za pomocą innego białka transportującego SGLT, stamtąd transporterem GLUT jest transportowana do krwi. Gdy znajdzie się we krwi, do kolejnej komórki, tej potrzebującej, jest ponownie wciągana białkiem GLUT.
Tak że wygląda na to, że cała ta "terapia" oparta jest na totalnym niezrozumieniu fizjologii człowieka i zadziała najwyżej jako placebo.
---------
* http://www.pepsieliot.com/krotka-kuracja-leczenia-raka-wg-vernona-johnstona/
* https://en.wikipedia.org/wiki/Alkalosis
* Salem Faham, Akira Watanabe, Gabriel Mercado Besserer, Duilio Cascio, Alexandre Specht, Bruce A. Hirayama, Ernest M. Wright, Jeff Abramson, The Crystal Structure of a Sodium Galactose Transporter Reveals Mechanistic Insights into Na+/Sugar SymportScience 8 August 2008:
Vol. 321 no. 5890 pp. 810-814

czwartek, 23 lipca 2015

Dlaczego pokrzywa parzy?

Kiedy zadano mi kiedyś to pytanie odpowiedziałem "Bo ma w sobie kwas mrówkowy". Ale potem poszukałem na ten temat informacji i stwierdziłem, że jednak trochę nie do końca.

Pokrzywa zwyczajna jest bardzo pospolitą rośliną z rodziny pokrzywowatych. Chętnie porasta śmietniki i wilgotne nieużytki, niejednokrotnie tworząc wysoki po pierś parzący, gęsty gąszcz. Może być jadana, bywa używana jako zioło, dostarcza też dobrej jakości włókna. Jednak najbardziej charakterystyczną jej cechą jest zdolność do wywoływania "oparzeń" będących w rzeczywistości stanem zapalnym skóry, ze swędzeniem, zaczerwienieniem i powstaniem bąbli. Odpowiedzialne są za to woski parzące, będące właściwie ostrymi igłami. Każdy włosek to wyspecjalizowana, silnie wydłużona komórka o ściankach nasyconych krzemionką. Przy dotknięciu, końcówka włoska odłamuje się, zaś reszta wbija się płytko w skórę. Lekkie nadciśnienie wewnątrz włoska wstrzykuje ok. 0.0004 mg silnie drażniącego soku.
Co zaś powoduje tak wyraźną reakcję?

Jad zawarty we włoskach parzących pokrzywy jest bardzo przemyślnie skomponowaną mieszanką. Zawiera substancje drażniące w tym kwas mrówkowy i kwasy żywiczne,  substancje wywołujące stan zapalny jak histaminę, czynniki stymulujące układ odpornościowy jak leukotrieny a na dodatek zawiera neuroprzekaźniki takie jak serotonina czy acetylocholina, dzięki czemu wszystkie te nieprzyjemne odczucia odbierane są jeszcze efektywniej i silniej.[1] Przy czym jeśli chodzi o kwas mrówkowy, ma on małe znaczenie - w badaniach roślin znaleziono go w śladowych ilościach, w niektórych próbkach w ogóle nie znaleziono, dlatego sądzi się że głównymi czynnikami drażniącymi są kwasy żywiczne, możliwe też że kwas szczawiowy i winowy[2]. Być może czynnikiem podrażniającym jest peptyd moroidyna wywołujący silne odczyny zapalne.
W efekcie wstrzyknięcia takiej mieszanki, w skórze rozwija się miejscowy stan zapalny, zaś drażnienie zakończeń nerwowych produkuje kłujący ból i swędzenie. Drapanie oparzonego miejsca tylko pogarsza sytuację. U osób z astmą, poparzenie pokrzywą może wywołać atak - co ciekawe, wyciągi z ziela są polecane jako ziołowy lek na tą chorobę.

Jak można sobie poradzić z takim oparzeniem?
Cóż, skoro kwas mrówkowy nie jest głównym czynnikiem parzącym, to polecane środki o odczynie zasadowym, a więc soda, cebula, mleczko magnezowe czy wapno, nie będą skuteczne. Trudno też ocenić skuteczność szczawiu, cytryny czy babki pospolitej - choć w tym ostatnim przypadku wykazano pewną skuteczność w leczeniu pokrzywek[3]. Wydaje się więc, że poza powstrzymywaniem się od drapania, pozostają żele chłodzące z mentolem, lub żele łagodzące antyhistaminowe, takie same jak używane przy pokrzywkach i ukąszeniach owadów.

Ale pokrzywa to nie jedyna parząca roślina. Do rodziny pokrzywowatych należy też australijski rodzaj Dendrocnide, tak zwane "parzące drzewa", wywołujący niebezpieczne oparzenia. Liście tego niewysokiego drzewa pokryte są włoskami, które wbijają się w skórę i odłamują. Zawierają sok z dużą ilością moroidyny - krótkiego peptydu powodującego powstawanie silnych połączeń między histaminą a białkami zawierającymi tryptofan. W efekcie poparzony czuje nieznośny ból i swędzenie, które zależnie od wielkości oparzenia potrafią utrzymywać się kilka dni, tygodni a w szczególnych przypadkach do kilku miesięcy.
W miejscu oparzenia tworzą się drobne, czerwone plamy, często łączące się, i masywne obrzęki. Zdarzały się przypadki śmiertelne wśród ludzi i zwierząt. W razie poparzenia ważne jest aby szybko wyjąć ze skóry wbite włoski, zwykle odrywa się je taśmą klejącą lub płatkami z woskiem, ból może też złagodzić przemycie skóry rozcieńczonym kwasem solnym. Poza tym stosuje się preparaty antyhistaminowe.[4]
Na Nowej Zelandii rośnie inny krzew z rodzaju pokrzywa - Urtica ferox, nazywany też Ongaonga.
 Ten niski krzew o charakterystycznych lancetowatych, postrzępionych liściach posiada długie kolce na brzegu blaszki liściowej. Przy dotknięciu wstrzykują trujący sok o składzie podobnym do jadu pokrzywy, ale o silniejszym działaniu. Notowano już zgony w przypadku poparzenia dużej powierzchni ciała.[5]

Liczne rośliny parzące występują w Ameryce. Najbardziej znane to trujący bluszcz, sumak jadowity i trujący dąb - należące do rodzaju Toxicodendron. Do tego ostatniego rodzaju należy też drzewo lakowe, nazywane sumakiem japońskim (dawniej uważano że należy do rodzaju Sumak, podobnie jak sadzony u nas w parkach Sumak octowiec, ale okazało się że rośliny nie są spokrewnione). Wszystkie te rośliny zawierają substancję Urushiol będący polifenolem, pochodną katecholu podstawionego wielonienasyconym łańcuchem alifatycznym.

Mieszanina podobnych związków występuje w soku rośliny i na powierzchni liścia jako oleista warstewka. W drzewie lakowym stanowi główny składnik mlecznego soku. Po wystawieniu na powietrze polimeryzuje tworząc odporną na ścieranie, nie rozpuszczalną w wodzie i rozpuszczalnikach, połyskliwą masę. Właśnie z mlecznego soku sumaka japońskiego wytwarzano w dawnych wiekach lakę, używaną w Japonii do pokrywania drobnych przedmiotów, parawanów, skrzynek na biżuterię, mebli czy nawet ubrań. Znana jest zwłaszcza laka czerwona, oraz przedmioty pokrywane reliefową różnobarwną laką.[6]
Urusihol w kontakcie ze skórą wywołuje reakcje alergiczne objawiające się świądem, wysypką, zaczerwieniami a u osób wrażliwych także powstawaniem pęcherzy jak przy poparzeniach. Wysypka i świąd zwykle ustępują w ciągu dwóch tygodni, po pęcherzach mogą pozostawać blizny. Częste narażenie może prowadzić do uwrażliwienia oraz silniejszych odczynów alergicznych.
Wchłonięty przez skórę Urusihol łączy się z białkami komórek naskórka. Część po utlenieniu do formy chinonowej wędruje drogami limfatycznymi do węzłów chłonnych, gdzie aktywizuje limfocyty. W efekcie limfocyty zaczynają atakować komórki naskórka w miejscu dotknięcia. W przypadku spożycia reakcje stają się uogólnione.
W przypadku kontaktu skóry z trującym bluszczem, zaleca się możliwie szybkie zmycie skóry wodą z mydłem, w razie pojawienia się wysypki stosuje się maści łagodzące i ściągające, kremy antyhistaminowe a w cięższych stanach także leki steroidowe.[7]

Podobne związki pojawiają się też w innych roślinach z rodziny nanerczowatych, na przykład w skorupce orzecha nerkowca zawarty jest kwas anakardiowy (anacardic acid) będący pochodną kwasu salicylowego i wywołujący podobne reakcje alergiczne. Dlatego też w handlu dostępne są bądź orzechy nerkowca łuskane bądź prażone. Z oddzielonych skorupek orzechów wyodrębnia się kardanol, używany do utwardzania żywic epoksydowych i do tworzenia odpornych na ścieranie powłok.[8]




Zbliżone związki można znaleźć też w liściach mango i pistacji, nie ma ich natomiast w owocach. Związek o podobnym działaniu zawiera też zielona osnówka nasion Miłorzębu.

Całkiem inny mechanizm parzący dotyczy znanego w ostatnim czasie Barszczu Sosnowskiego. Roślina zawiera dużą ilość furanokumaryn, związków pochłaniających ultrafiolet, które po wchłonięciu przez naskórek powodują uwrażliwienie skóry na światło i ciężkie oparzenia słoneczne. Kontakt z barszczem nie powoduje początkowo zauważalnych objawów, nie odczuwa się parzenia, kłucia czy swędzenia. Dopiero po kilku godzinach pojawia się swędzenie i ból, na skórze pojawiają się zaczerwienienia, w cięższych formach rozległe pęcherze i oparzenia do III stopnia. Przy rozległych poparzeniach pojawia się wstrząs. W przypadku pojawienia się oparzeń, na skórze mogą pozostawać blizny, natomiast przy lżejszych stanach po zniknięciu zaczerwienień skóra staje się ciemniejsza i bardziej wrażliwa na światło. Ogółem objawy bardzo przypominają silne poparzenia słoneczne.[9]

W tym przypadku po kontakcie z barszczem skórę należy umyć wodą i mydłem, oraz osłonić przed działaniem światła na co najmniej dobę lub dwie. W razie pojawienia się zaczerwienień, należy stosować żele łagodzące i maści z hydrokortyzonem, opuchliznę zmniejszają preparaty ściągające jak Altacet.

Podobne substancje mogą występować też w innych roślinach z rodzaju Selerowatych, zwłaszcza w liściach pasternaku i selera, a także w arcydzięglu, jednak w tym przypadku nie są tak niebezpieczne. Furanokumaryny występują też w olejkach ze skórki owoców cytrusowych.

------------
Źródła
[1] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.1956.tb01051.x/pdf
[2] http://www.pubfacts.com/detail/16675601/Identification-of-oxalic-acid-and-tartaric-acid-as-major-persistent-pain-inducing-toxins-in-the-stin
[3] http://pelagiaresearchlibrary.com/european-journal-of-experimental-biology/vol4-iss3/EJEB-2014-4-3-311-314.pdf
[4]  http://www.antoranz.net/CURIOSA/ZBIOR13/C3250/3296_QZE11059_gympie-gympie.HTM
[5] http://www.terrain.net.nz/friends-of-te-henui-group/plants-native-botanical-names-r-to-z/tree-nettle-urtica-ferox.html
[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Toxicodendron_vernicifluum
[7] https://en.wikipedia.org/wiki/Urushiol-induced_contact_dermatitis
[8] https://en.wikipedia.org/wiki/Anacardic_acids
[9] https://pl.wikipedia.org/wiki/Barszcz_Sosnowskiego

https://en.wikipedia.org/wiki/Urtica_dioica
* https://en.wikipedia.org/wiki/Urushiol
* https://en.wikipedia.org/wiki/Contact_dermatitis
* https://en.wikipedia.org/wiki/Irritant_contact_dermatitis
* https://en.wikipedia.org/wiki/Phytophotodermatitis

czwartek, 14 sierpnia 2014

Kiedyś w laboratorium (42.)

Dawno, dawno temu za wieloma latami, uczyłem się bioanalizy i jednym z ćwiczeń było identyfikowanie szczepów bakterii przy pomocy szeregu podłóż różnicujących. Szereg w całości omówię kiedy indziej, natomiast teraz na szybko opowiem o jednym podłożu - agarze TSI czyli trójcukrowy żelazowy.

Jest to podłoże produkowane w formie słupkoskosu - próbówka w części napełniona w całym przekroju, jest to tzw. "słupek", a w części napełniona ukośnie:
Podłoże zawiera barwnik czerwień fenolową, siarczan żelaza, tiosiarczan sodu oraz cukry: laktozę, glukozę i sacharozę. Rozróżnianie bakterii opiera się na strasznie prostej zasadzie - czy bakteria metabolizuje cukry i które i czy przerabia tiosiarczany na siarczki.
Metabolizowanie cukrów powoduje powstanie kwaśnych metabolitów, pod wpływem których czerwień fenolowa robi się żółta. jeśli bakteria fermentuje glukozę, podłoże początkowo będzie żółte, lecz ulatnianie kwaśnych produktów ze skosu spowoduje, że będzie on czerwony a słupek zółty. Metabolizowanie laktozy daje żółte zabarwienie obu części
Jeśli bakteria metabolizuje tiosiarczan do siarkowodoru, zareaguje on z żelazem, dając czarny osad siarczku żelaza. W przypadku badanego szczepu wynik był następujący:
Zmieniona barwa słupka - zatem bakteria metabolizująca glukozę, zapewne enterobakteria. Czarny pierścień - zatem metabolizuje tiosiarczany. W tym przypadku była to salmonella, być może serotypu Typhi, już nie pamiętam.

A teraz na parę dni wyjeżdżam na zlot astronomiczny. Życzcie mi dobrej pogody.

niedziela, 22 września 2013

Cebulowe łzy

O tym dlaczego czosnek śmierdzi a cebula skłania nas do płaczu.

Cebula jadalna to gatunek wieloletniej rośliny, należący formalnie do rodzaju czosnek w ramach szerszej rodziny amarylkowatych, wobec czego jej krewniakiem jest też narcyz. Stanowi składnik ludzkiej diety od kilku tysięcy lat - cebulowe łuski i ślady zwęglonych w ognisku cebulek znane są aż z 5 tysiąclecia przed naszą erą. Były też powszechnie spożywane w starożytnym Egipcie, o czym często wspominają zachowane inskrypcje, stanowiąc obok chleba i piwo podstawę diety klas niższych. Była czczona prawdopodobnie jako jeden z symboli odrodzenia, na co wskazują jej znaleziska w grobowcach i obecność na malowidłach grobowych. Ślady cebulowych łusek znaleziono w oczodołach mumii Ramzesa IV.
W kontekście Egiptu wspomina o niej także Biblia: w Księdze Liczb w rozdziale 11 Izraelici wędrujący przez pustynię zaczynają narzekać na brak dobrego jedzenia, wspominając że w Egipcie mieli pod dostatkiem ryb, ogórków, melonów, cebuli, czosnku i porów, co wskazywałoby na całkiem przyzwoitą dietę jak na przymusowych robotników.
Uprawa cebuli na rysunkach z "ptasiego grobowca" z nekropolii w Sakkarze
Warzywa te znane były też w starożytnej Grecji i Rzymie. W języku łacińskim zwano ją cepa lub zdrobniale cepula, co wpłynęło zarówno na nazwę polską jak i niemiecką (Zwiebel od staroniemieckiego Zwibolle). Cebula uważana była za środek wzmacniający, stąd też zjadali ją gladiatorzy dbający o formę, czosnek miał chronić przed chorobami i złymi duchami, przy czym zwykle był dla tych zastosowań nie jedzony tylko noszony jak amulet; z kolei por był uważany za afrodyzjak. Cesarz Neron zajadał się porem w ogromnych ilościach, uważając go za środek poprawiający jakość głosu, stąd też popularny przydomek "porrophagos" - porożerca.
Czosnek zdobył sobie dużą popularność wśród ludów semickich, najbardziej znani byli z tego Żydzi, regularnie jedzący czosnek w szabat. W późniejszych czasach doprowadziło to do wykształcenia stereotypu Żyda-śmierdziela* Co ciekawe dokładnie przeciwny stosunek mieli do niego Arabowie - w kilku miejscach Koranu wspomniane jest, że osoby jedzące czosnek nie powinny zbliżać się do meczetu lub grup modlących się, i czekać w domu aż przestaną pachnieć. Ostatecznie jednak w Islamie nie jest to warzywo zakazane.

Wszystkie rośliny z tego rodzaju charakteryzuje silny, ostry zapach i smak, spowodowany obecnością wtkankach aktywnego związku siarkoorganicznego Alliiny ulegającego dalszym przemianom podczas krojenia. A przemiany te są nieco bardziej skomplikowane, niż to się nam dotychczas wydawało.
Alliina formalnie rzecz biorąc jest pochodną aminokwasu Cysteiny, w której końcowa siarka została utleniona do sulfotlenku i zalkilowana grupą allilową:

W sulfotlenkach siarka jest na czwartym stopniu utlenienia i formalnie tworzy z tlenem wiązanie podwójne będąc analogiem ketonów, jest ono jednak tak silnie spolaryzowane, że często używa się zapisu jonowego z ładunkiem dodatnim na siarce i ujemnym na tlenie. Przy takiej strukturze jedna z par elektronowych zostaje wolna a jej odpychanie nadaje pozostałym wiązaniom formę piramidy trygonalnej. W efekcie pojawia się asymetria umożliwiająca powstanie dwóch form chiralnych, tak jak to jest w przypadku tetraedrycznym węglem. Alliina ma w związku z tym dwa centra stereogeniczne - na siarce (S) i na węglu (R) w części pochodzącej od aminokwasu.
W chwili wyodrębnienia był to pierwszy znany naturalny związek z takim układem centrów. W Cebuli ponadto występuje izoalliina, z podwójnym wiązaniem przesuniętym o jedno miejsce. Oba związki są bezwonne. Gdy zaczynami kroić, żuć czy rozgniatać cebulki, sytuacja ulega zmianie - ze zniszczonych komórek uwolnione zostają enzymy, głównie allinaza.

Od tego momentu zaczyna się kaskada reakcji: alliinaza hydrolizuje alliinę, dzieląc wiązanie między siarką a węglem części aminokwasowej. Z części siarkowej powstaje kwas 2-propenosulfonowy, a z aminokwasowej dehydroalaniny. Ta ostatnia spontanicznie rozkłada się do amoniaku i kwasu pirogronowego.

Kwas sulfonowy jest cząsteczką nietrwałą, stąd też bardo chętnie reaguje sam ze sobą. Dwie cząsteczki kondensują, tworząc allicynę, będącą głównym składnikiem zapachowym czosnku.

Cebula zawiera zarówno alliinę jak i izoalliinę, z których po reakcji z alliinazą powstaje kwas 2-propenosulfonowy i 1-propenosulfonowy, z ich kondensacji powstaje allicyna, choć raczej w ilościach śladowych, i związki polisiarkowe. A skąd łzy?
Jak dawniej sądzono, przyczyną są kwasy sulfonowe uwalniane do powietrza przed kondensacją, które rozpuszczając się w łzach zakwaszały je wywołując łzawienie. Jednak w 2002 roku odkryto inny mechanizm[1]. Powstający specyficznie w cebuli kwas 1-propenosulfonowy zostaje przekształcony przez kolejny enzym, nazwany syntazą czynnika łzawiącego, czyli w skrócie LFS. Powoduje on przesunięcie jednego wodoru i wiązania podwójnego, tworząc związek z wiązaniem podwójnym między siarką a węglem - propanotial-S-tlenek. Formalnie nadal jest on S-tlenkiem ale bez właściwości kwasowych. Możliwe są dwa położenia tlenu, stąd dwa izomery syn i anti, z przewagą tej pierwszej.
Związek ten jest bardzo łatwo lotny i szybko przedostaje się do powietrza, rozpuszcza w łzach i tutaj podrażnia oko, ale nie poprzez zakwaszanie lecz działanie na receptory bólu. Jest zatem silnym lakrymatorem, którego wydzielanie przez roślinę jest strategią mającą odstraszyć roślinożercę. Właśnie za to odkrycie, ostatecznie tłumaczące sprawę, przyznano tegorocznego Ig-Nobla choć samo w sobie nie jest specjalnie zabawne.

Tak rozpoczęty łańcuch reakcji nie kończy się.  Łzawiący S-tlenek jest cząsteczką aktywną, chętnie więc, zwłaszcza podczas smażenia i gotowania, łączy się sam ze sobą tworząc dipropylodisulfid z mostkiem siarczkowym. Formalnie rzecz biorąc jest to uwodorniona allicyna. Wyjściowy związek ulega też hydrolizie do aldehydu propionowego o ostrym ale raczej owocowym zapachu, ale też kondensacji do związków wielosiarczkowych, nawet cyklicznych, o zapachach ostrych i nieprzyjemnych.
W przypadku czosnku końcowa allicyna jest głównym związkiem o specyficznym zapachu, ale nie jedynym. W wyniku jej rozkładu czy to w organizmie czy podczas gotowania, poprzez redukcję S-tlenek zamienia się w beztlenowy dwusiarczek dwuallilu (DADS), o zapachu jeszcze bardziej nieprzyjemnym. Jest to związek łatwo lotny. Powstając w organizmie podczas trawienia przedostaje się do krwioobiegu, stamtąd w płucach a wreszcie w naszym oddechu wpływając na zapach z ust. Inną pochodną jest dwusiarczek alliowo propylowy, decydujący z kolei o ostrym smaku cebuli. Oba związki są łatwo lotne i odparowują podczas gotowania, stąd słodkawy smak przyrządzonego warzywa. Są też alergenami, stąd możliwość uczulenia na czosnek.
 Możliwe są też pochodne z większą ilością atomów siarki. Gdy czosnek jest macerowany w tłuszczu, czynnik łzawiący łączy się z allicyną tworząc ajoen. Tak więc z jednej czy dwóch cząsteczek może powstać kilkadziesiąt podobnych związków, w tym kilka o działaniu łzawiącym. Ponieważ czosnek nie zawiera enzymu LFS przy jego krojeniu już tak nie płaczemy.

A co zrobić, aby nie płakać przy cebuli? Zbyt dobrych rad nie ma, enzymy przestają działać przy podgrzaniu do 60 stopni, więc być może blanszowanie w wodzie o temperaturze 70-80 stopni i ochłodzenie, powinno spowodować że krojona cebula nie będzie tak działać, zachowując smak. Allinaza praktycznie nie działa w niskich temperaturach, więc można też kroić cebulki ochłodzone wcześniej na górnej półce lodówki do kilku stopni albo krótko w zamrażalniku prawie do zera - taka cebula zacznie działać dopiero po ogrzaniu w sałatce. Oba enzymy przestają też być aktywne przy zakwaszeniu, więc można spróbować zakwaszać cytryną, ale nie do każdych zastosowań się to przyda.
Swój sposób przeprowadzili biotechnolodzy, za pomocą różnych technik hybrydyzacji wyciszając gen produkujący LFS i tworząc "niepłaczliwą" odmianę.[2]

Wszystkie opisane związki mają różnorodne działanie na organizm. Często są bakteriobójcze, mogą obniżać poziom cholesterolu albo zmniejszać krzepliwość; są przeciwutleniaczami, związkami przeciwzapalnymi czy pobudzającymi odpowiedź immunologiczną. Oczywiście roślina nie po to je wytwarza. Ich ostry zapach i drażniące działanie ma odstraszać, zniechęcać roślinożercę do zjadania cebulek. Tego jednak, że znajdzie się zwierzę, które będzie je zjadało właśnie dla tego smaku i zapach, matka natura nie przewidziała.
--------
* Stereotyp ten wykazuje duże podobieństwo do różnych rasistowskich mitów. Jednym z elementów dehumanizacji nienawidzonej grupy, jest zawsze twierdzenie, że jej członkowie są brudni i śmierdzą. Jeszcze na początku XX wieku powszechne było w Ameryce przekonanie, że murzyna można poznać po smrodzie. Identycznie postrzegano w Chinach pierwszych europejczyków. "Zapach Żyda" był też w dawnej Europie uważany za cechę wrodzoną, wywołaną grzechem przodków, którzy nie uznali Jezusa. W jednej z wersji mitu o morderstwach rytualnych, spożywanie macy z krwią miało likwidować ten wrodzony odór. A wszystko przez czosnek...

[1]  Imai S, Akita K, Tomotake M, Sawada H (2006. a) Identification of two novel pigment precursors and a reddish-purple pigment involved in the blue-green discoloration of onion and garlic. J Agric Food Chem 54 843–847.
[2]  Colin C. Eady, Takahiro Kamoi, [...], and Shinsuke Imai, Silencing Onion Lachrymatory Factor Synthase Causes a Significant Change in the Sulfur Secondary Metabolite Profile, Plant. Physiol. August 2008 147(4) 2096-2106

*http://en.wikipedia.org/wiki/Garlic
*http://en.wikipedia.org/wiki/Onion
*http://pl.wikipedia.org/wiki/Alliina
*http://de.wikipedia.org/wiki/Alliin
*http://en.wikipedia.org/wiki/Alliin
*http://en.wikipedia.org/wiki/Allicin
*http://en.wikipedia.org/wiki/Alliinase
* http://en.wikipedia.org/wiki/Syn-propanethial-S-oxide
*http://en.wikipedia.org/wiki/Diallyl_disulfide
*http://antaryamin.wordpress.com/2012/07/08/what-islam-says-about-eating-onion-and-garlic/
*http://www.touregypt.net/featurestories/neferherenptaht.htm
*http://onions-usa.org/all-about-onions/history-of-onions

niedziela, 2 czerwca 2013

Kiedyś w laboratorium (28.)

Witam po dłuższej przerwie.

Gdy jeszcze uczyłem się w technikum, jednym z przedmiotów była bioanaliza. Nauczyliśmy się wówczas wykonywania powstawowych badań bakteryjnych. Jedno z nich - z wykorzystaniem pozłoża Chapmana różnicującym bakterie mannitolo-dodatnie od mannitolo-ujemnych - już kiedyś opisywałem. Innym, które zaprezentuję dziś, było badanie z podłożem MacConkeya.
Jest to podłoże agarowe, zawierające laktozę, peptydy powstałe z hydrolizy białek, wskaźnik pH czerwień obojętną, i fiolet krystaliczny.
Podłoże Mac Conkaja z koloniami, od lewej - E. Coli, Salmonella, Proteus

Ten ostatni składnik hamuje wzrost bakterii Gram-dodatnich, jeśli więc badane bakterie nam na nim  wzrosną, możemy już powiedzieć, że są Gram-ujemne. Drugi składnik, będący wskaźnikiem kwasowości, wiąże się z drugą cechą rozróżnianą - zdolnością do trawienia laktozy. Jeśli bakterie mogą trawić laktozę, jak to w powyższym przypadku była w stanie robić kolonia E. Coli, to w wyniku metabolizmu będą zakwaszały podłoże. Czerwień obojętna w odczynie poniżej 6,8 staje się różowo-czerwona, dodatkowo zabarwiając same kolonie.
Jeśli bakterie nie trawią laktozy, to zużywają peptydy wydzielając amoniak, alkalizujący środowisko. W odczynie zasadowym czerwień obojętna jest lekko żółtawa i właściwie nie obserwujemy większych zmian barwy. Poniżej podaję jeszcze zbliżenie kolonii bakterii E. Coli:

piątek, 12 kwietnia 2013

Benzen w napojach

 Od roku nie mogę dokończyć tego wpisu a już dawno go zapowiadałem.

Reakcja jaką chcę teraz opisać, jest na tyle nietypowa, że każdy mający jakieś pojęcie o chemii słysząc o niej, zachodzi w głowę jak to możliwe. Benzoesan sodu pod wpływem witaminy C zamienia się w benzen.

O benzoesanie sodowym i jego właściwościach już pisałem w osobnym artykule - związek raczej nieszkodliwy, powszechny w kwaśnych produktach, chroniąc je przed powstawaniem pleśni. Również witamina C  w zasadzie jest dobrze znana.
Chemicznie rzecz biorąc jest to kwas askorbinowy, będący w zasadzie pochodną glukozy, najczęściej występującą w formie pięciokątnego laktonu, jest to też ciekawy przykład kwasu organicznego, który nie zawiera grupy karboksylowej. Stosunkowo łatwo ulega utlenieniu, będąc dobrym reduktorem a tym samym ma właściwości antyoksydacyjne. Jest dla naszego organizmu niezbędną substancją, biorącą udział w syntezie hormonów, wzmacnianiu naczyń krwionośnych i równowadze komórkowej, nie odpowiada natomiast za odporność na choroby, wbrew temu co mówią reklamy.

Natomiast trzecia substancja, benzen, jest związkiem szkodliwym. Ten najprostszy węglowodór aromatyczny ma cząsteczkę o kształcie regularnego sześciokąta. Odkryty w połowie XIX wieku w smole pozostałej po zgazowaniu węgla, przysporzył chemikom wielkich problemów w ustaleniu struktury. Jest najbardziej charakterystycznym przedstawicielem grupy związków aromatycznych - to jest zawierających sprzężone układy elektronów Pi zdelokalizowanych w całym pierścieniu. Zgodnie z nazwą wiele związków o takich właściwościach posiada  charakterystyczny aromat - benzen ma słaby zapach, określany jako słodki; z dodaną grupą aldehydową staje się migdałowym benzaldehydem, który po dodaniu naprzeciwko grupy metoksylowej staje się aldehydem anyżowym.
W tej historii jednak najistotniejsze są jego właściwości zdrowotne. Podobnie jak inne lotne rozpuszczalniki organiczne jest trujący przy wdychaniu. Ponadto już dawno temu udowodniono że jego metabolity uszkadzają szpik i prowokują rozwój białaczki. Z tego powodu jego dawniej powszechne stosowanie w przemyśle, zostało w znacznym stopniu ograniczone, jest też niedozwolony w dydaktyce szkolnej, przez co przez całe studia nie miałem okazji go nawet powąchać.

Pierwsze informacje o benzenie w napojach pochodziły z lat 80 i początku 90. lecz dotyczyły przypadków użycia do ich produkcji zanieczyszczonej nim wody. Jednak niektórych przypadków nie dawało się w ten sposób wytłumaczyć. Woda użyta do produkcji niektórych napoi była czysta, czyste były składniki, a tymczasem badania gotowych produktów wykazywało istnienie w nich śladowych ilości tego węglowodoru. Jedynym wyjaśnieniem było to, że musi w jakiś sposób powstawać w samym produkcie.
Zaczęto więc sprawdzać różne napoje pod kątem kombinacji składników, stwierdzając, że za każdym razem chodziło o połączenie: kwaśny napój + woda źródlana + witamina C + benzoesan sodu[1]. Co takiego jednak zachodziło?

Pierwsza praca z 1993[2] roku proponowała dosyć nieoczekiwany mechanizm. Na pierwszym etapie mający właściwości redukujące kwas askorbinowy, reagował z kationem metalu przejściowego, obecnego w wodzie, powodując jego redukcję do formy o niższym stopniu utlenienia. Ta z kolei reaguje z tlenem rozpuszczonym w napoju, powodując jego częściową redukcję do anionu nadtlenkowego. Ten przyjmuje pprotony z kwaśnego środowiska tworząc nadtlenek wodoru - czyli wodę utlenioną.
Nadtlenek wodoru reaguje z obecnymi w roztworze zredukowanymi kationami metalu, rozpadając się na jon hydroksylowy i rodnik hydroksylowy. Ostatni etap jest identyczny z zachodzącym w odczynniku Fentona - mieszaninie wody utlenionej i soli żelaza II, używanej do utleniania zanieczyszczeń.


Rodniki to takie atomy lub cząsteczki, które posiadają jeden elektron nie do pary. Każdy elektron jest obdarzony spinem - a więc momentem magnetycznym wynikłym z wewnętrznych ruchów ładunku. Spin ten może przyjmować dwie wartości: +1/2 i -1/2, odpowiadające przeciwnym zwrotom momentu magnetycznego. W takiej sytuacji elektrony zachowują się jak dwa magnesy sztabkowe, obrócone o 180 stopni - przyciągają się, mimo odpychania elektrostatycznego. Z tego powodu elektrony w powłokach wokół atomu najchętniej łączą się w pary. Powstawanie takich par jest przyczyną powstawania wiązań chemicznych.
Jeśli jednak zdarzy się taki wypadek, że jakaś para zostanie rozdzielona, osamotniony elektron poszukuje partnera - i znajdując go w innej cząsteczce doprowadza do reakcji.

Rodnik hydroksylowy należy tutaj do najbardziej agresywnych - ma bardzo dużą skłonność do odbierania elektronów innym cząsteczkom - a więc utleniania ich. Pół biedy gdy takiej reakcji poddaje się cząsteczka wody czy cukru, ale gdy rodnik taki powstanie wewnątrz organizmu, powoduje uszkodzenie białek, lipidów i cząsteczek DNA. Z tego powodu są to cząsteczki najbardziej niebezpieczne dla ustroju.

W naszym jednak przypadku reaktywność rodników jest przyczyną takiego a nie innego przebiegu dalszej reakcji. Gdy rodnik zetknie się z naszym benzoesanem, odbierze mu elektron, przez co cząsteczka ta sama staje się rodnikiem benzylowym. Jest to rodnik bardzo nietrwały - łatwo ulega przegrupowaniu z odszczepieniem dwutlenku węgla. Po tej dekarboksylacji w roztworze pozostaje jedynie nasz benzen.
Czy jednak ten efekt, symulowany w warunkach laboratoryjnych, rzeczywiście występuje w tak skomplikowanych mieszaninach, jak napoje? Skrupulatne badania pokazały, że tak.
W pewnym belgijskim badaniu [3] po sprawdzeniu 134 dostępnych na rynku napoi, benzen wykryto w 20%, z czego w kilku ilość przekraczała maksymalny dopuszczalny poziom dla wody pitnej (1 ppb dla Europy). W podobnym badaniu w USA benzen wykryto w kilkunastu procentach napoi, w czterech przekroczony został amerykański dopuszczalny poziom 5 ppb, w dwóch przypadkach norma ta została przekroczona w koncentratach owocowych aż 20-krotnie[4]. Napoje te zostały wycofane. Podobne wyniki uzyskali kanadyjczycy[5].
A w Polsce?

Na szczęście pod względem badań analitycznych, nie jest u nas tak źle. W badaniu w 2008 roku sprawdzono 60 napoi, śladowe ilości benzenu wykryto w prawie połowie, jednak tylko 11 zawierało go więcej niż dopuszcza polska norma dla wody pitnej. Najwyższe poziomy stwierdzono w "Snipp orange" i "Hoop fruti pomarańcza" a z soków owocowych w soku żurawinowym, zawierającym naturalne benzoesany[6]
 Zatem benzen istotnie pojawia się w tej reakcji. Pozostaje jednak pytanie, czy te wartości są szkodliwe?
Dzienne pobranie benzenu tą drogą oceniono na 10% pobrania z innych źródeł. Ze względu na występowanie w ropie naftowej i podobną temperaturę wrzenia, benzen występuje w benzynie. Opary rozlanej benzyny będą więc go zawierały. Stąd wraz z niespalonymi resztkami przedostaje się do spalin, będąc stale obecny w miejskim powietrzu. Jeszcze więcej benzenu zawiera dym papierosowy, zatem palenie czy też czynne czy bierne, zwiększa narażenie kilkunastokrotnie. Wobec tych ilości, to co mogą zawierać napoje stanowi tak małą ilość, że dla nawet najbardziej zanieczyszczonych trzeba by wypić 20 litrów dziennie, aby tym samym dostarczyć sobie go tyle, ile daje go nam całodzienne oddychanie miejskim powietrzem[7].
Dokładne wyliczenia pokazują, że wzrost ryzyka nowotworu w wyniku ekspozycji z tego źródła jest ledwie istotny statystycznie, i nie przekracza prawdopodobieństwa 1:1000000.[8] Oznacza to że pijąc takie napoje nie dostaniemy skrętu kiszek czy raka żołądka.

Skoro tak - zapyta ktoś - skoro to jest tak mały efekt, to o co cały ten szum? A o to, że z kancerogenami jest tak, że im ich mniej, tym lepiej. Może nie uda się nam natychmiast radykalnie poprawić powietrza w miastach ani skłonić ludzi do rzucenia palenia, ale obligując producentów aby przeciwdziałali tej reakcji robimy mały i szybki krok w dobrą stronę.

Amerykańska FDA zobowiązała producentów do działań, mających zmniejszyć występowanie tej reakcji. reakcję można zahamować przez dodatek EDTA - środka chelatującego metale, uniemożliwiając im katalizowanie produkcji rodników. Inna opcja to napełnianie butelek w atmosferze azotu, aby do środka nie dostał się tlen. Niektóre firmy, jak Coca Cola wycofują benzoesan sodu, na rzecz sorbinianu lub bardziej sterylnej linii produkcyjnej. Nie wiem natomiast czy w Polsce ten problem jest w jakiś sposób zwalczany. Nie znalazłem na ten temat żadnych informacji.
Jeśli zaś chcecie ustrzec się przed takimi napojami, to uważajcie też na żurawinę - zawiera bardzo dużo naturalnych benzoesanów, wystarczy więc zmieszać ją z sokiem pomarańczowym i...
--------
ResearchBlogging.org Źródła:
[1] Department of Health and Human Services. Summary of Information on Benzene Formation inFood Products. Memorandum, January 18, 1991
[2] Gardner, L., & Lawrence, G. (1993). Benzene production from decarboxylation of benzoic acid in the presence of ascorbic acid and a transition-metal catalyst Journal of Agricultural and Food Chemistry, 41 (5), 693-695 DOI: 10.1021/jf00029a001
[3] Van Poucke, C., Detavernier, C., Van Bocxlaer, J., Vermeylen, R., & Van Peteghem, C. (2008). Monitoring the Benzene Contents in Soft Drinks Using Headspace Gas Chromatography−Mass Spectrometry: A Survey of the Situation on the Belgian Market Journal of Agricultural and Food Chemistry, 56 (12), 4504-4510 DOI: 10.1021/jf072580q
[4] http://www.fda.gov/Food/FoodborneIllnessContaminants/ChemicalContaminants/ucm055815.htm
[5] http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/alt_formats/hpfb-dgpsa/pdf/securit/benzene_follow_hra-ers-eng.pdf
[6] Małgorzata Jędra, Andrzej Starski, Halina Gawarska, Dorota Sawilska-Rautenstrauch , WYSTĘPOWANIE BENZENU W NAPOJACH BEZALKOHOLOWYCH,  BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLI, 2008, 3, str. 382–388 
[7] http://www.nzfsa.govt.nz/consumers/food-safety-topics/chemicals-in-food/benzene/index.htm
[8] Haws, L., Tachovsky, J., Williams, E., Scott, L., Paustenbach, D., & Harris, M. (2008). Assessment of Potential Human Health Risks Posed by Benzene in Beverages Journal of Food Science, 73 (4) DOI: 10.1111/j.1750-3841.2008.00730.x  

O benzoesanie i tym dlaczego nie jest taki straszny Tutaj.