informacje



Pokazywanie postów oznaczonych etykietą poison story. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą poison story. Pokaż wszystkie posty

sobota, 23 września 2017

Poison Story (9.) - Błękitny kwiat

Miał to być kolejny szczęśliwy dzień. Lakhvinder Cheema wrócił z pracy do swojego domu w Feltham, zachodniej dzielnicy Londynu i odgrzewał potrawkę z kurczaka w sosie curry, zagadując do swojej narzeczonej Gurjeet. A mieli dużo do obgadania, zaledwie za dwa tygodnie, w Walentynki, zamierzali wziąć ślub, który przy okazji zalegalizuje pobyt narzeczonej w Anglii. Znali się dopiero od kilku miesięcy, ale byli zupełnie zdecydowani aby przeżyć ze sobą następne lata.

Potrawka podlana ostrym sosem smakowała mu tak bardzo, że zjadł podwójną porcję. Jednak gdy już kończył w znajome pieczenie w ustach wkradło się nietypowe wrażenie drętwienia i mrowienia. Zdziwiony dotknął palcem języka i ust stwierdzając, że zupełnie nic nie czuje.
- Źle się czuję - powiedział do narzeczonej. - To chyba coś w jedzeniu.
Próbował wstać, ale nogi się pod nim załamały. Gurjeet nie mogła mu pomóc, bo sama znalazła się w podobnym stanie. Poczuła zawroty głowy a światło w kuchni osłabło aż do zupełnych ciemności. Przezwyciężając osłabienie Cheema zadzwonił na pogotowie, dodając ostatkiem sił:
- Ktoś dodał truciznę do jedzenia. To moja była dziewczyna.
Zaledwie kilka minut później oboje byli już bezwładni a ich ciałami wstrząsały drgawki. Godzinę po przyjęciu do szpitala, Cheema zmarł, a Gurjeet musiała zostać podłączona do respiratora. Najważniejszym było teraz dociec jaka substancja wywołała tak gwałtowne skutki.
Jeszcze tego samego dnia policja zatrzymała Lakhvir Singh, byłą kochankę Cheema. Podczas przeszukania znaleziono przy niej torebeczkę z drobnym, roślinnym pyłem.
- To proszek na wysypkę - tłumaczyła. Początkowo jednak nie zbadano tego tropu. Objawy były tak gwałtowne, że sądzono, że to zatrucie cyjankiem potasu.

Singh poznała Lakhvindera dawno temu. Uwikłana w niezbyt szczęśliwe małżeństwo, możliwe że aranżowane, szybko zwróciła uwagę na młodego Sikha który zaczął wynajmować u nich pokój. Był świeżo po rozwodzie, samotny, nic więc dziwnego, że między nim a żoną najemcy zawiązała się bliższa zażyłość. Nawet gdy znalazł sobie inne mieszkanie i tak przychodziła do niego niemal codziennie, gotowała, sprzątała i sypiała z nim jak prawdziwa żona. Gdy mąż Singh zachorował na raka i musiał przejść długotrwałe leczenie, uznała to za dobrą okazję aby częściej bywać z kochankiem. W trakcie trwającego 16 lat romansu dwa razy zaszła w ciążę, którą na jego prośbę usunęła.
Ale w miarę upływu lat Cheema starał się od niej oddalić, będąc zmęczony jej zaborczym podejściem. W 2008 roku krewni zaczęli swatać go z o połowę młodszą Gurjeet Choongh, która niedawno przyjechała do Anglii. Od razu się sobie spodobali i szybko formalnie się zaręczyli. Odrzucona kochanka szalała ze złości, wysyłając mu nienawistne wiadomości. Mimo to jeszcze przez pewien czas przychodziła do jego domu, aż na początku grudnia Cheema powiedział dość.
Lakvinder Cheema i jego narzeczona Gurjeet Choongh

Zbadanie rodzaju trucizny pomimo zabezpieczenia proszku z kieszeni podejrzanej, porcji nie zjedzonego sosu curry i wymiocin ofiar, okazało się jednak dużo trudniejsze niż się to początkowo wydawało. Cyjanek szybko wykluczono. Ze względu na objawy sugerujące porażenie nerwów, brano pod uwagę neurotoksyczne pestycydy, ale mogły być to też trucizny roślinne. Trudno było choćby przybliżyć rodzaj substancji, dlatego analitycy postanowili użyć metody najbardziej ogólnej, która powinna wykrywać i zidentyfikować niemal wszystko - analizy chromatograficznej sprzężonej ze spektrometrią mas.

Chromatografia to metoda rozdziału mieszanin oparta o różne powinowactwa składników mieszaniny do adsorbentu wypełniającego długi przewód lub kolumnę. Każda substancja, której roztwór lub opary są przepuszczane przez dobrze adsorbujący, porowaty materiał, w jakimś stopniu oddziałuje z jego powierzchnią. Siła tego oddziaływania zależy w dużym stopniu od tego jaka to jest cząsteczka, a więc jakie ma grupy funkcyjne, jaki ma moment dipolowy, hydrofilowość, rozmiar cząsteczki itp. Jedne będą więc mocniej się wiązały z wypełnieniem a inne słabiej. Podczas przepuszczania porcji mieszaniny substancji przez kolumnę z odpowiednim wypełnieniem, te najsłabiej z nim oddziałujące substancje będą najefektywniej wymywane przez rozpuszczalnik, wypierane przez mocniej oddziałujące i w efekcie oddzielą się jako osobna porcja, podróżująca przez kolumnę szybciej, na przedzie.
Chromatografia wyciągu z zielonego liścia na płytce pokrytej warstwą adsorbentu. Od góry: karoten, feofityna, karotenoidy, chlorofil a i b

Sumą tych wszystkich procesów powinno być zatem pooddzielanie składników mieszaniny i możliwość zbadania czystych. Jednakowoż oddzielenie i oczyszczenie składnika mieszaniny, niczego nam o nim nie mówi, dlatego dla identyfikacji wykorzystuje się inny skutek wyżej opisanych procesów - dla danej substancji w danych warunkach czas przejścia przez kolumnę z określonym rodzajem wypełnienia jest taki sam.
Jeśli więc najpierw przepuścimy przez kolumnę mieszaninę, rejestrując detektorem pojawianie się kolejnych składników i czasy ich przebiegu, a potem, nie zmieniając warunków, małe ilości wzorców substancji których obecności się w mieszaninie spodziewamy, to stwierdzenie, że pewne składniki miały identyczny czas przebycia co dany wzorzec jest równoznaczne z potwierdzeniem, że są to te same substancje.

No dobrze. A co w przypadku gdy nie wiemy nawet jakiego użyć wzorca, bo morderczyni użyła trudno powiedzieć jakiej trucizny? Tutaj z pomocą przychodzi dołączenie do zestawu chromatograficznego detektora, który prócz wykrycia, że dotarł do niego rozdzielony składnik mieszaniny, może nam coś o nim powiedzieć - analizatora przy spektrometrii masowej.

Spektrometria masowa to metoda bardziej bezpośredniego badania składu substancji. Zasada działania jest generalnie bardzo prosta - jeśli zjonizujemy badaną substancję i poddamy otrzymane jony działaniu pola elektrycznego, to będą się w nim poruszać nabierając pewnego pędu. Jony o tym samym ładunku ale różnej masie w tym samym polu zyskają różny pęd. Możliwe jest zbudowanie takiego układu, w którym następować będzie odsiewanie jonów o niepasującej masie. Może to być na przykład rurka skręcająca pod ostrym kątem, w której układ magnesów tworzy kanał zaginający jony. Jony lekkie będą zbyt silnie zaginane i uderzą w ściankę, te zbyt ciężkie  nie będą się wyrabiały na zakręcie i też uderzą w ściankę. Zmieniając moc magnesów możemy zmieniać optymalny zakres mas w którym jony są w stanie przejść przez układ filtrujący. W efekcie z wiązki jonów najpierw zarejestrowane zostaną te o jednej masie a potem te o innej.
Wiedząc jak zmienialiśmy parametry układu filtrującego możemy zatem określić jaką dokładnie masę cząsteczkową musiały mieć jony które w danym momencie, po przejściu przez układ uderzyły w detektor i zostały wykryte. Szybkie przemiatanie ustawieniami analizatora po zjonizowaniu próbki da nam widmo masowe jonów powstałych z danej substancji, a to jest już w stanie powiedzieć nam coś o tym z jaką konkretnie substancją mamy do czynienia.

Zależnie od metody i siły jonizacji analizuje się bądź masy jonów pojedynczych cząsteczek, bądź masy jonów pochodnych, bowiem przy dużej energii jonizacji cząsteczka rozpada się na fragmenty. Przy dużej dokładności określenia masy możliwe jest odróżnienie różnych jonów o zdawałoby się tej samej masie molowej, w oparciu o różnice na trzecim czy czwartym miejscu po przecinku i dodatkowe sygnały od izotopów. Dla większego ułatwienia analizy oprogramowanie aparatów MS zwykle zawiera bibliotekę znanych widm masowych, z którą można porównać wyniki.

No dobra - mamy więc zestaw analityczny. Teraz tylko kwestia dobrania warunków i sprawdzenia czy wyniki zgadzają się z czymś nam znanym. Początkowo użyto techniki chromatografii gazowej, w której rozdział następuje w długiej kolumnie przez którą przepuszcza się gaz obojętny, a próbka jest odparowywana na małej grzałce, jednak ten sposób nie dał żadnych ciekawych wyników. Najprawdopodobniej użyta toksyna była mało lotna lub rozkładała się przy odparowaniu próbki.
Musiano więc przestawić się na technikę chromatografii cieczowej, z próbką rozpuszczaną w odpowiednim rozpuszczalniku. Jest to metoda o tyle gorsza, że do roztworu przechodzi dużo przeszkadzających substancji.

Dopiero teraz dało się wyłapać charakterystyczny sygnał, który pojawiał się we wszystkich trzech próbkach - roślinnym proszku, sosie curry i próbkach pobranych od otrutych. Widmo masowe pokazało stosunkowo dużą masę cząsteczkową, leżącą w zakresie w którym pojawia się wiele alkaloidów roślinnych. Po porównaniu masy głównego jonu i fragmentów cząsteczki z biblioteką zarejestrowanych widm nie otrzymano konkretnego wyniku - widocznie było to trucizna na tyle rzadko spotykana, że nie zapisano jej analiz. Jednak analiza zarejestrowanych fragmentów i wiedza na temat tego w jaki sposób przejonizowane cząsteczki rozpadają się w spektrometrze, pozwoliła dojść analitykom do wniosku, że musi być to któraś z toksyn z grupy akonityn.
Skrupulatne przejrzenie literatury doprowadziło badaczy do najbardziej prawdopodobnego wyniku - pseudoakonityny, toksyny z rosnącej w Indiach rośliny z rodzaju tojad, której europejski odpowiednik jest też znany jako ogrodowa roślina ozdobna. Aby potwierdzić przypuszczenia, laboratorium poprosiło ogród Kew Gardens o próbki roślin.


Tojad mocny, nazywany też mordownikiem, jak to wprost nazwa sama wskazuje jest rośliną silnie trującą. Należy do rodziny jaskrowatych, konkretnie plemienia Delphinieae, wraz z ostróżką i ostróżeczką. Jest byliną o charakterystycznych, głęboko podzielonych liściach i ukwieconym pędzie dorastającym do półtora metra wysokości. Kwiaty duże, intensywnie granatowe z charakterystycznym "hełmem" z przerośniętego piątego płatka. Z tego też powodu nazywany był także błękitnym lub mnisim kapturem. Występuje w Europie głownie na terenach górskich i pogórzu, kilka stanowisk znanych jest z polskich Karpat. Bardziej rozpowszechniony jest tojad mołdawski, rosnący też na wyżynach i w dolinie Wisły. Pojedyncze stanowiska na nizinach to głównie wynik ucieczki z ogrodów.
Ze względu na bardzo efektowny wygląd i intensywną barwę, tojad jest uprawiany jako roślina ozdobna. Wiele osób może go mieć u siebie nie wiedząc z jak niebezpieczną rośliną mają do czynienia, wyhodowano liczne odmiany o kolorach białym czy różowym, z plamkami czy jasnym obrzeżeniem. Jest uważana za jeden z klasycznych kwiatów tradycyjnego angielskiego ogrodu.

Właściwości tojadu poznano już bardzo dawno. Wedle mitologii greckiej miał powstać w miejscu, gdzie na ziemię spadła ślina Cerbera, demonicznego psa pilnującego wejścia do Hadesu. Czarodziejka Medea miała zatruć tojadem wino przeznaczone dla Tezeusza, gdy ten zażądał należnego mu tronu. Atena użyła tej rośliby aby zamienić dumną Arachne w pająka. Przypuszcza się, że posłużyła do otrucia cesarza Klaudiusza, któremu podano zatrutą potrawę z grzybów, przy czym szybkie pojawienie się objawów i drętwienie języka nie bardzo pasowały do trujących grzybów; podobne podejrzenia dotyczą śmierci jego syna Brytanika. W późniejszych wiekach zyskała sławę "roślinnego arszeniku".
Ludy zamieszkujące Syberię, Kazachstan i Kamczatkę, oraz Ajnowie będący pierwotnymi mieszkańcami północnych wysp archipelagu japońskiego, używały soku z tojadu do zatruwania strzał i wnyków podczas polowania na niedźwiedzie czy łosie.

Podobnie jak inne silnie trujące rośliny, tojad był dawniej używany w medycynie. Skoro bowiem toksyna działa na organizm tak silnie, to w odpowiednio dobranej dozie powinna być silnie lecznicza. Medycyna europejska stosowała tojad i preparaty pochodne jako środek pobudzający czynności organów. W bardzo małych dawkach wskutek podrażnienia zakończeń nerwowych poprawiała pracę układu pokarmowego i krążenie, równocześnie uspokajając pracę serca. Wyciągi użyte zewnętrznie powodowały porażenie nerwów czuciowych a co za tym idzie lokalne znieczulenie. Używano go jednak ostrożnie, bowiem naturalny surowiec posiadał mocno zmienną zawartość toksyny i trudno było precyzyjnie dobrać dawkę.[1]
W medycynie chińskiej i ayurwedyjskiej lokalne gatunki tojadu są środkiem rozgrzewającym i zwiększającym poziom energii w nerkach, stąd też chętnie używany w przewlekłych chorobach związanych ze starością, których przyczyną miało być "wychłodzenie" i gromadzenie się "wilgoci". Roślina musiała być w tym celu odpowiednio przygotowana aby obniżyć jej toksyczność. Najczęściej brano pojawiające się jesienią bulwki korzeniowe i bardzo długo gotowano, przez co toksyna bądź częściowo rozkładała się, bądź była wymywana. Gorzkie w smaku bulwki zawierają skrobię, dlatego lokalnie są spożywane po prostu jako warzywo. Łukasz Łuczaj miał okazję spróbować takiego właściwie przyrządzonego dania.[2]

Główną toksyną europejskiego tojadu jest akonityna, alkaloid o dość skomplikowanej, przestrzennej budowie:
Należy do najsilniejszych toksyn roślinnych, dawka śmiertelna czystej substancji to zaledwie 1 mg/kg m.c. ustnie dla myszy, dla człowieka szacowane LD 50 to 3-4 mg/kg. Dawka toksyczna przy podaniu dożylnym lub przezskórnym jest jeszcze niższa. Odpowiada to spożyciu około 2 gramów rośliny lub 20-30 ml nalewki. Najbardziej toksyczna jest jesienna bulwa korzeniowa oraz nasiona. Nie znalazłem informacji czy toksyna występuje też w płatkach kwiatów.
Jest stosunkowo dobrze wchłaniana przez skórę. Podczas prac ogrodowych trzeba pamiętać aby nie pobrudzić skóry sokiem z łodyg, powoduje bowiem pieczenie a potem znieczulenie, może nawet miejscowe zdrętwienie.  W 2014 roku ogrodnik pracujący w rezydencji milionera Christophera O. Thompsona stracił przytomność. Po przewiezieniu do szpitala zmarł z powodu ustania czynności narządów. Po kilku tygodniach pojawiło się podejrzenie, że mógł zatruć się tojadem, który w tym czasie kwitł. Prawdopodobnie ścinając rośliny z rabaty, pobrudził ręce dużą ilością soku, dalej toksyna bądź wchłonęła się przez skórę bądź została połknięta z jakąś kanapką. Ostatecznie nie udało się tej wersji potwierdzić, bo możliwość taką zgłoszono już po pogrzebie, gdy próbki krwi były już zutylizowane. [3]

Działanie toksyczne akonityny wynika z zaburzenia działania komórek nerwowych. Przeciętna komórka nerwowa utrzymuje we wnętrzu  nierównowagę ilości jonów, wyrzucając je za pomocą kanału jonowego tzw. pompy sodowo-potasowej. Jest to baryłkowaty twór ze splecionych łańcuchów białkowych, który przechodzi na wylot przez błonę komórkową. Wyrzuca on na zewnątrz dodatnio naładowane kationy sodu, przez co na błonie powstaje niewielki ładunek ujemny. Impuls nerwowy powstaje gdy kanał jonowy otworzy się, a kationy sodu napływają do komórki. Potencjał elektryczny błony najpierw staje się zerowy (depolaryzacja) a potem na krótko dodatni. Potem kanał się zamyka i w ciągu następnych kilku mikrosekund pompa wyrzuca kationy sodu na zewnątrz, przywracając pierwotny potencjał. Powstały w ten sposób impuls zmiany potencjału rozchodzi się od neuronu do neuronu, generując przepływ informacji i umożliwiając między innymi czytanie tego tekstu.

Kanały jonowe generujące impulsy mogą być otwierane dzięki czynnikom chemicznym które łączą się z odpowiednimi receptorami białkowymi mającymi połączenie z takim kanałem. Naturalne takie substancje to neuroprzekaźniki, zaś te sztuczne to najczęściej substancje pobudzające i psychoaktywne.
Akonityna po dostaniu się do organizmu przyłącza się do białkowej podjednostki alfa kanałów jonowych i powoduje, że po otwarciu takiego kanału, jego zamknięcie następuje później niż zwykle. Skutkuje to przedłużeniem fazy depolaryzacji. Jeśli wiele takich kanałów na powierzchni komórki nerwowych zostało obsadzonych przez cząsteczki akonityny, faza depolaryzacji może trwać tak długo aż neuron przestanie wysyłać i odbierać impulsy. Jeśli zaś z kolei tych niemych neuronów będzie w organizmie odpowiednio dużo, to zatrzymanie impulsów zatrzymuje pracę narządów.
Hamowanie impulsów w nerwach obwodowych skutkuje osłabieniem pracy mięśni. Dalej pojawia się porażenie mięśnia sercowego. Działanie na mózg wywołuje brak odbioru wrażeń zmysłowych. Nieskoordynowane próby odnowienia aktywności mózgowej kończą się drgawkami, zaburzeniami oddychania i krążenia. Ostatecznie śmierć następuje po ustaniu oddechu lub pracy serca, prawdopodobnie przy zachowanej świadomości.
To zdecydowanie nie jest przyjemna śmierć.

W przypadku zatrucia pokarmowego leczenie polega na zapobiegnięciu dalszego wchłaniania trucizny, poprzez płukanie żołądka i podanie węgla aktywnego.  Należy sztucznie podtrzymywać oddech a czasem też pracę serca, do czasu aż receptory nie zostaną odblokowane a toksyna usunięta. Odtrutką specyficzną jest atropina, alkaloid bielunia, która ma na komórki nerwowe działanie przeciwne.

Jak wspomniałem, tojad należy do rodziny jaskrowatych a konkretnie do "plemienia" Delphinieae. Do tej samej grupy należy inny popularny kwiat ostróżka, oraz częsty chwast polny ostróżeczka. Obie te rośliny także mogą zawierać substancje o podobnej budowie, głównie metyllykakonitynę. Toksyna ostróżki ma działanie kilkukrotnie słabsze od akonityny a ponadto występuje w dużo mniejszej ilości. Ze względu na działanie na receptory nikotynowe była testowana jako środek pomagający rzucenie palenia, ma ponadto działanie przeciwstawne do cannabioidów. Wyciągi z ostróżki są czasem stosowane w "ekologicznych" opryskach przeciwko bielinkowi kapustnemu i innym owadom będącym szkodnikami warzyw.
Z kolei ostróżeczka polna, będąca chwastem, i uprawiana jako ozdobna ostróżeczka ogrodowa zawierają niewielką ilość alkaloidów, które od dawna są wykorzystywane w preparatach przeciwko wszom i pchłom.

Jak skończyła się sprawa o otrucie Cheema?
Gdy już dowiedziono, że użytą trucizną był tojad, pozostawało tylko udowodnić Lakhvir Singh winę. Znaleziono przy niej roślinny proszek będący sproszkowanym indyjskim gatunkiem tojadu Aconite forex, zawierającym pseudoakonitynę, a więc ten sam alkaloid który ostatecznie po długich badaniach udało się wykryć w próbkach od zatrutych. Ona sama tłumaczyła jednak, że to używane przez nią zioła i że niczego byłemu narzeczonemu nie dosypywała.
Sprawdzono skąd mogła mieć proszek - kilka tygodni wcześniej była na krótko w Indiach, tam kupienie większej ilości nie nastręczało żadnych trudności. Zeznania Gurjeet, którą ostatecznie udało się odratować, także dużo wniosły. Próby definitywnego zakończenia poprzedniego związku były dość burzliwe. Singh jeszcze wielokrotnie przychodziła do domu byłego kochanka, robiąc mu awantury i strasząc, że załatwi deportację jego narzeczonej. W międzyczasie wyszło na jaw, że Cheema oszukiwał narzeczoną, mówiąc jej że rozstał się z panią Singh trzy lata temu i teraz są tylko przyjaciółmi. Była zaskoczona gdy dowiedziała się, że jeszcze niedawno spędzała u niego wolne dni. W Boże Narodzenie 2008 narzeczeni uczestniczyli w spotkaniu towarzyskim, na którym znalazła się też Singh. Gurjeet próbowała po przyjacielsku załatwić sprawę mówiąc jej, że wie o wszystko o ich wieloletnim romansie i radziła jej, że powinna jednak mimo wszystko zająć się mężem i trójką dzieci. To jednak nie poskutkowało.
  Na początku stycznia 2009 Singh znów przyszła do domu kochanka, robiąc awanturę o to, że narzeczeni już ze sobą śpią choć nie mają ślubu. Wiedziała to bo zakradła się pod dom i podglądała ich przez okno. Dwa tygodnie później narzeczeni zatruli się sosem curry.

Kolejną zastanawiającą okolicznością było wcześniejsze zatrucie. Cheema zatruł się na początku grudnia potrawką warzywną i kilka dni spędził w szpitalu. Stało się to kilka dni po poważnej rozmowie, podczas której odtrącił Singh. Już wtedy podejrzewał, że dodała mu czegoś do jedzenia, ale zbagatelizował sprawę, bo w końcu zatrucie nie było silne.
Za dowód rozstrzygający uznano jednak zeznania dwóch lokatorów Cheemy, którzy po południu w dniu tragicznego zdarzenia, widzieli jak Singh przyszła do domu byłego kochanka, otwierając sobie własnymi kluczami. Nie bardzo się orientowali jak to między nimi ostatecznie było i jak się dogadali, a ponieważ widywali ją już wcześniej, nie widzieli niczego podejrzanego w tym, że skierowała się do kuchni i zaglądała do lodówki.

Na początku 2010 roku Lakhvir Singh została skazana na dożywocie z  możliwością przedterminowego zwolnienia dopiero za 23 lata. O tym jak wyjątkowy i rzadki jest to przypadek świadczy to, że poprzedni wyrok w sprawie o otrucie tojadem zdarzył się w Wielkiej Brytanii w roku 1892.
---------------------------------
Źródła:
[1]  http://www.independent.co.uk/news/uk/home-news/gardener-dies-after-brushing-against-deadly-wolfsbane-flower-on-millionaires-estate-9845675.html
[2]  http://rozanski.li/278/tojad-mocny-aconitum-napellus-l-ranunculaceae-jak-to-dawniej-z-nim-bylo-w-medycynie/
[3] http://lukaszluczaj.pl/tojad-lek-pozywienie-i-trucizna-w-jednym/

* https://www.chemistryworld.com/feature/its-a-bloody-business/8378.article
* http://akrokorinthos.blogspot.com/2013/11/the-poison-aconite-or-wolfsbane.html
*  https://en.wikipedia.org/wiki/Aconitine
* https://en.wikipedia.org/wiki/Methyllycaconitine
*  http://murderpedia.org/female.S/s/singh-lakhvir.htm

poniedziałek, 18 września 2017

Poison Story (8.) - Podstępny grzybek

Jesienią 1952 służby medyczne w ówczesnych powiatach konińskim i aleksandrowskim zaczęły notować niepokojący wysyp chorób gastrycznych. Chorzy z początku dostawali lekkiego rozstroju żołądka, nudności, wymiotów i zaparć. Do objawów dołączało przemożne pragnienie, ból brzucha bez konkretnej lokalizacji, dreszcze i ciągłe uczucie zimna. W cięższych stanach zachorowanie kończyło się utratą przytomności. We wszystkich przypadkach stwierdzano ciężkie uszkodzenia nerek, prowadzące do ustania ich czynności i martwicy.
Zachorowania szybko przyjęły postać epidemii - do końca jesieni zachorowały 102 osoby, z czego aż 11 zmarło.

Sprawą zajął się pracujący w tym rejonie lekarz Stanisław Grzymała. Najważniejsze było powiązanie zachorowań z konkretnym czynnikiem.  Jeśli czynnik toksyczny lub mikrobiologiczny zadziałał aż tak silnie, musiał zacząć działać szybko. Wstępne badania na obecność bakterii i wirusów wykluczyły aby przyczyną był zarazek chorobotwórczy, bardziej prawdopodobna wydawała się zatem toksyna. Pytano więc chorych co takiego jedli w dniu w którym po raz pierwszy poczuli się źle, lecz wywiady te nie dały niczego konkretnego. Grzymała zaczął więc pogłębiać wywiad, pytając o jedzenie, napoje i alkohol spożyte wcześniej, nawet kilka dni przed pojawieniem się objawów. Pojawił się pewien wspólny punkt, ale mało prawdopodobny toteż dopiero zimą nastąpił wyraźniejszy przełom. Pod koniec grudnia pojawiły się nieoczekiwanie nowe zatrucia. Czynnik chorobotwórczy ujawnił się ponownie tuż po Wigilii. Ale co takiego mogli zjeść zatruci zimą, z czym do czynienia mieli inni poprzednią jesienią? A no grzyby.

Wiele tradycyjnych dań wigilijnych zawiera w składzie grzyby przechowane do tego czasu w formie marynaty lub suszu. W jednym takim przypadku z Ruszkowa koło Radziejowa, od rodziny gdzie siedem osób zachorowało a trzy zmarły, udało się pozyskać jeszcze trochę suszonych grzybów zebranych tej jesieni, które były używane do dań świątecznych. Współpracująca z lekarzem botaniczka Alina Skirgiełło posegregowała pokruszone kawałki grzybów, rozpoznając w nich głównie znane gatunki z rodzaju Borowikowatych, Pieczarkowatych i Zasłonaków. Wszystkie były znane jako jadalne, pojawiła się jedynie domieszka uważanego zazwyczaj za niejadalny maślaczka pieprzowego o zbyt ostrym smaku. Postanowiono jednak na wszelki wypadek zrobić próbę biologiczną - mieszankę suszonych grzybów podano zwierzętom. Część zwierząt padła z objawami uszkodzenia nerek.

Wyglądało na to, że jakieś grzyby zbierane w okolicy wywoływały zatrucia, pozostawało tylko pytanie jakie konkretnie. Rozpoznanie gatunku po pokruszonych suszonych kapeluszach było trudne, niekiedy nie było pewności nawet co do rodzaju, należało więc zdobyć próbki świeżych. Istniała przecież możliwość, że w lasach rośnie jakiś rzadki gatunek trujący na tyle podobny do grzybów jadalnych, że nie dało się go wcześniej rozpoznać. Nie można było zakazać ludziom zbioru wszystkich grzybów z oznaczonych trzech grup obejmujących kilkadziesiąt chętnie zbieranych gatunków.

Ponieważ jesień się skończyła, dopiero w następnym roku doktor Grzymała ze Skirgiełło i mykologiem Andrzejem Nespiakiem ruszył w las aby zebrać jak najwięcej różnorodnych gatunków. Mieli jednak pecha, rok ten nie obfitował w grzyby, mimo przeprowadzonych badań nie udało się powtórzyć toksycznego efektu ze znalezionymi owocnikami. Podobna sytuacja powtórzyła się jesienią 1954, a lekarz zaczął tracić nadzieję na znalezienie rzeczywistej przyczyny zatruć. W końcu równie dobrze przyczyną mogło być jednak coś innego, może nie grzyby a jakieś opryski na terenie lasów albo pasożytująca na grzybach pleśń nadająca toksyczne właściwości jadalnym gatunkom. Sam przebieg zatrucia związany z uszkodzeniami nerek, był jak na działanie grzybów nietypowy i nigdy wcześniej nie obserwowany.
W 1955 roku w połowie jesieni ponownie pojawił się urodzaj na grzyby. Badaczom udało się pozyskać kilkadziesiąt gatunków. Rozsegregowane wedle gatunku owocniki suszono a część zachowywano w formalinie aby nadawały się do dokładniejszych oznaczeń. Dla niektórych grzybiarzy było to jednak za późno - w rejonie pojawiły się kolejne zatrucia z objawami uszkodzeń nerek. U dwóch różnych rodzin zachorowało dziewięć osób, z czego dwie zmarły. Tym razem działano szybko, prosząc rodziny o przekazanie jedzenia i niespożytych grzybów, póki jeszcze były świeże. Wśród próbek przekazanych od zatrutych z Lisewa znalazły się również gatunki z rodzaju zasłonak oznaczone wcześniej w suszu otrzymanym od ofiar "epidemii Konińskiej".

Bazując na próbkach od zatrutych oraz na okazach znalezionych podczas grzybobrania, wykonano kolejne badania na zwierzętach. Spośród 127 osobników część padła po zjedzeniu karmy z dodatkiem fragmentów trzech owocników. Pozostawało już tylko precyzyjnie oznaczyć gatunek. Na podstawie cech wyglądu, prób chemicznych i wyglądu zarodników udowodniono niezbicie, że trującym gatunkiem był Cortinarius orellanus, czyli zasłonak rudy.
We wszystkich ówczesnych atlasach oznaczany jako grzyb jadalny.

Publikacje Grzymały jakie ukazały się później w fachowych czasopismach, wywołały zdumienie u europejskich mykologów. Wszystko wskazywało na to, że przez bardzo długi czas nikt nie zorientował się, że gatunek ten należy do najsilniej trujących grzybów. Aby nakreślić zdumienie i przerażenie jakie przyniosła ta informacja, należy zaznaczyć, że Zasłonaki to bardzo liczna grupa grzybów. W samej tylko Polsce oznaczono ich około 220 gatunków a w całej Europie ponad 500. Większość uważana była za grzyby jadalne niskiej wartości, typowe bełdki. Niektóre na surowo wywoływały rozstrój żołądka, inne miały nieprzyjemny smak i zapach, w rodzaju zapachu czosnku, rzodkiewki, gazu czy kurzu. Wiele atlasów grzybów stwierdzało, że żaden z zasłonaków nie jest trujący, więc nie ma potrzeby rozpoznawać gatunków i można jeść wszystkie, jeśli tylko smak i zapach na to pozwalają.

Zasłonak rudy to  grzyb blaszkowy średniej wielkości, o brunatno-rudym zabarwieniu, młode osobniki mogą jednak być ciemnopomarańczowe. Dopiero wyrastające owocniki posiadają między trzonem a kapeluszem włóknistą błonę składającą się z łatwo pękających nitek, nazwaną zasnówką lub zasłoną. Stąd nazwa rodzajowa. Powierzchnia kapelusza skórzasta, sam kapelusz nie licząc blaszek dość cienki, wypukły, niekiedy z lekkim garbkiem pośrodku. U młodych osobników brzeg podwinięty, u starych bardziej postrzępiony niekiedy wywrócony.

Blaszki szerokie i rzadkie, o takim samym kolorze co kapelusz. Trzon pełny, włóknisty, często wygięty.  Miąższ kapelusza cielisty, po przekrojeniu nie sinieje.
Zapach świeżych grzybów słaby, podobny do rzodkiewki. Smak świeżych niewyczuwalny, gotowanych lub podsmażanych przyjemny, grzybowy z kwaskowatym posmakiem. Rośnie od września do października głównie w lasach mieszanych. (Grzymała podaje, że oznaczone owocniki zebrano z lasów iglastych, głownie pod sosną, tymczasem inne źródła podają że gatunek ten woli buki i brzozy; najwyraźniej z. rudy jest mylony z zasłonakiem rudawym który lubi kwaśną glebę)

Sam zasłonak rudy nie jest w Polsce gatunkiem częstym, znalazł się nawet na czerwonej liście gatunków zagrożonych. Grzymała podaje w swoich artykułach kilka odnalezionych stanowisk: Las Głębocki koło Ślesina, Las Kaźmierzowski koło Kaźmierzowa, Las Wilczyński, Las Orzelski koło Topólek w pobliżu Radziejowa i las w pobliżu FWP w Mrągowie na Mazurach. Szukając w internecie znalazłem też wzmianki o stanowiskach w lesie na obrzeżach Gdańska i w rejonie puszczy Białowieskiej.

Dlaczego jednak nikt wcześniej nie zauważył właściwości zasłonaka rudego? Głównie ze względu na niesamowicie długi czas opóźnienia objawów. Z wykonanych później wywiadów wynikało, że słabe, niespecyficzne objawy rozwolnienia czy niedyspozycji żołądkowych pojawiały się po kilkunastu godzinach od spożycia, lecz bagatelizowane same mijały. Zależnie od osobniczej wrażliwości i ilości zjedzonych grzybów dalsze, poważniejsze objawy, pojawiały się po dwóch, trzech i więcej dniach. U połowy chorych czas opóźnienia przekraczał tydzień a w jednym przypadku ciężkie objawy pojawiły się dopiero po 17 dniach od zjedzenia grzyba!

Już około 12-godzinne opóźnienie pojawiające się po zjedzeniu muchomora sromotnikowego jest uważane za czas długi, a co dopiero w przypadku, gdy sam zatruty może już nie pamiętać co zjadł dwa tygodnie temu. Pojedyncze pojawiające się wcześniej zatrucia były więc wpisywane jako "uszkodzenie nerek o nieznanej etiologii" ewentualnie winę zrzucano na przewlekłe choroby lub pokątny alkohol. Grzymała przejrzał zresztą dokumentację szpitali z okolicy szukając przypadków gdy charakterystyczne uszkodzenie nerek dało się powiązać ze zjedzeniem grzybów. Odnalazł kilkanaście zatruć następujących w okresie po Wigilii, to jest po zjedzeniu suszonych grzybów, sięgających wstecz aż do 1938 roku, zwykle zatruciu ulegały dwie-trzy osoby z tej samej rodziny, liczne były przypadki śmiertelne.

Aby móc lepiej przestrzec ludność, udawał się w region z zasuszonymi oraz zachowanymi w formalinie okazami, aby ustalić na ile gatunek ten jest znany i jakie ma regionalne nazwy. Mieszkańcy okolic Skulska i Ślesina dobrze znali tego grzyba. Nazywano go "rzędówką" lub "cukrówką" niekiedy "cyganką" i uważano za smaczny, jadalny, znany od dawna i używany wraz z innymi grzybami do jedzenia. Wypowiadali się tak także członkowie rodzin w których zdarzyły się zatrucia. Ze względu na to, że zwykle stanowił domieszkę wśród innych chętnie zbieranych grzybów, najwyraźniej często mogło być tak, że zjadano go bez szkody, bo było go w potrawie za mało. Jeśli zaś dawał objawy, to po tak długim czasie, że nikt go z zatruciem nie kojarzył. Aby zapobiec dalszym zatruciom wydano ulotkę z opisem zasłonaka rudego oraz opublikowano odpowiednie informacje w prasie. Jednak zmiana zwyczajów grzybiarzy okazała się trudna, jeszcze w 1957 podczas kolejnego masowego wysypu zasłonaków zachorowało 21 osób z czego 6 zmarło.

Późniejsze badania pozwoliły na wyizolowanie toksyny, nazwanej Orellaniną, która okazała się mieć ciekawą budowę. W zasadzie jest to prosta bipirydyna:
formą aktywną jest podwójny N-tlenek, możliwe są też formy zredukowane. Jest to związek łatwo ulegający reakcjom utlenienia i redukcji, utleniona forma N-tlenku w czasie metabolizmu komórkowego generowała wolne rodniki powodujące uszkodzenia organelli komórkowych. Powstająca wówczas forma zredukowana utleniała się w ustroju i ponownie generowała wolne rodniki.
Toksyna jest bardzo wolno eliminowana z organizmu, krążąc w krwiobiegu. Przepływając przez nerki powoduje ich uszkodzenia na etapie zagęszczania moczu, z którego jednak jest wchłaniana ponownie. Efekty toksyczne kumulowały się aż po kilku dniach doprowadzały do niewydolności i zatrzymania pracy tego narządu. Właśnie dlatego objawy zatrucia pojawiały się po tak długim czasie. Mechanizm wydaje się zresztą podobny do działania toksycznego herbicydu parakwatu, także będącego bipirydyną, tylko z pierścieniami połączonymi w pozycjach 4,4 (para-bipirydyna). Z powodu kumulowania się objawów, możliwe jest zatrucie w wyniku małych ale powtarzanych porcji grzybów, na przykład raz ktoś zjadł kilka zasłonaków poniżej dawki toksycznej, a po tygodniu w następnej porcji dania jeszcze jeden i to już wystarczało.
Orellanina jest bardzo słabo rozpuszczalna w wodzie oraz odporna termicznie, gotowanie, nawet kilkukrotne, oraz suszenie i marynowanie nie usuwają jej.

W czasie izolacji toksyny z grzybów udało się odnaleźć reakcję barwną z kwaśnym roztworem chlorku żelaza III. Części badanych grzybów były rozgniatane lub miksowane z dodatkiem wody. Po przesączeniu do odsączonego roztworu dodawano 3% roztwór chlorku żelaza III w 0,5 N kwasie solnym. W razie obecności orellaniny pojawiało się ciemne zielonkawo-niebieskie zabarwienie, podobne do rozcieńczonego atramentu. Reakcję dawały gatunki zasłonaków znane z tego że wywoływały zatrucia, a nie dawały zasłonaki co do których takich skutków nie odnotowano. Potencjalnie mogłaby to być reakcja pozwalająca odróżnić grzyby, choć nie wiem na ile daje się ją zastosować w warunkach domowych. W przypadku kurek które potencjalnie mogą zostać pomylone z zasłonakiem rudym, reakcja barwna z pojawieniem niebieskiego koloru miąższu pokropionego odczynnikiem, nie następuje.[1]
Inną zauważoną reakcją było pojawienie się czarnego zabarwienia kapelusza po naniesieniu nań kropli 10% wodorotlenku sodu. Orellanina ma właściwości redukujące, więc wodne lub alkoholowe wyciągi odbarwiają nadmanganian potasu.
Zasłonak rudawy

Po opisaniu w wielu artykułach własności toksycznych zasłonaków, podobne przypadki zaczęto zgłaszać także z innych krajów, pojawiły się też doniesienia o innych gatunkach trujących. W Finlandii, Szwecji, Francji i Szkocji odnotowano między innymi zatrucia zasłonakiem rudawym (Cortinarius rubellus/C. speciosissimus ), o charakterystycznej spiczastej górce pośrodku kapelusza. Raz opisano zatrucie zasłonakiem pięknym. Cały czas badane są kolejne gatunki i dotychczas w około 30 stwierdzono obecność toksyny, wśród nich rosnący też w Polsce zasłonak osłonięty [2], rzadki zasłonak niebieski i drobny, możliwy do pomylenia z twardzioszkiem zasłonak purpurowoblaszkowy  Trudno powiedzieć ile jeszcze gatunków okaże się trujących. Z tego powodu obecne atlasy grzybów zalecają raczej nie zbierać zasłonaków.

Zasłonaki mogą być mylone z innymi grzybami blaszkowymi, odnotowano już pomyłki z kurkami, możliwe są pomyłki z innymi gatunkami pieprzników, o ciemniejszym wierzchu kapelusza, zdarzały się też pomyłki z grzybami halucynogennymi. Możliwa jest też pomyłka z płachetką, grzybem chętnie zbieranym zwłaszcza do marynat. Nic zresztą dziwnego, bo płachetka, nazywana też turkiem, kołpakiem czy niemką, należy do zasłonakowatych, choć nie jest trująca. Wydaje się możliwe pomylenie z niektórymi gąskami czy gołąbkami o podobnym ubarwieniu, zwłaszcza ze starymi owocnikami które mogą być podobnie ukształtowane. Znalezione przez Grzymałę regionalne w rejonie Konińskim nazwy zasłonaka, w innych rejonach są używane na określenie innych jadalnych grzybów, w tym gołąbek cukrówka, niektóre źródła donoszą o możliwości pomyłki z gąską żółtą, która różni się przede wszystkim żółtymi blaszkami.
W zeszłym roku prasa donosiła o zatruciu nastolatki z Bygdoszczy, która miała pomylić zasłonaka z kurką - choć fakt, że ostatecznie doszło do uszkodzenia wątroby sugeruje, że między grzyby musiało się jej wmieszać jeszcze coś innego. W 2008 roku zasłonakiem zatruł się pisarz Nicholas Evans, znany jako autor "Zaklinacza koni". Po kilku lat dializowania ostatecznie dostał przeszczep nerki pobranej od siostry.

Jak na razie nie ma dobrej metody leczenia zatruć, pewne pozytywne efekty może dać hemoperfuzja pozwalająca na usunięcie toksyny z krwiobiegu co zapobiega dalszym uszkodzeniom, natomiast nie pomoże w przypadku już powstałych.

-------
Źródła:
*  Grzymała S (1958) Śmiertelne zatrucia rzekomo jadalnym gatunkiem grzybów. Rocz, Państw. Zakl. Hig. 9:115-119
* Grzymała S (1961) Śmiertelne zatrucia rzekomo jadalnym gatunkiem grzyba II. Niektóre cechy farmakologiczne zasłonaka rudego (Cortinarius orellanus Fr.). Rocz Państw Zakl Hig 12:363-371
* Grzymała S (1961) Śmiertelne zatrucia rzekomo jadalnym gatunkiem grzyba III. Wyodrębnienie trującej substancji - orellaniny. Rocz Państw Zakl Hig (Poland) 12:491-498
* Skirgiełło A, Nespiak A (1958) Cortinarius (Dermocybe) orellanus Fr., non Qurl. - przyczyna licznych zatruć grzybowych w Polsce w latach 1952-1955. Acta Soc Bot Polon (Poland) 27:215-220
*  Trond Schumacher, Klaus Hoiland, Muschroom Poisoning Caused by Species of the Genus Cortinarius Fries, Arch. Toxicol (1983) 53. 87-106
* Wysocki K, Ruszkowski M, Raszeja S (1958) Cięźkie toksyczne uszkodzenie nerek w przebiegu zatrucia zasłonakiem rudym (Cortinarius orellanus). Pol Tyg Lek (Poland) 13:1314-1317

[1]  http://www.mushroomexpert.com/kuo_06.html
[2]  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26915341

piątek, 14 listopada 2014

Poison story (7.) - Szatański dymek

Hrabia Hipolit Visart de Bocarme był gwałtownikiem i idealnie nadawałby się na bohatera historycznej tragedii. Pochodził ze znanej i szanowanej belgijskiej rodziny szlacheckiej, mającej majątki w zamorskich koloniach. Wedle rodzinnej opowieści urodził się na statku miotanym sztormem podczas podróży do Malezji, co nadało mu gwałtowny charakter ze skłonnością do awantur. Wychowywany przez malezyjskie matki dostał kiedyś do zjedzenia cząstkę lwiego serca, aby nabrał odwagi. Gdy jego ojciec stracił lukratywne stanowisko w kolonii na Jawie, przeniósł się wraz z nim do Arkansas, gdzie odpierając ataki Indian pomagał w zakładaniu kolejnej kolonii. Włóczył się z traperami i polował na dziką zwierzynę, jednak długo nie wytrzymał na prowincji. Gdy wreszcie w latach 40. XIX wieku wylądował w Belgii był bogaty w doświadczenia, lecz ubogi majątkowo.

Dzięki powiązaniom rodzinnym był jednak wystarczająco "na poziomie" aby móc ożenić się z Lidią Fougnies du Bois, z bogatej rodziny kupieckiej, która dorobiła się na handlu towarami kolonijnymi.
Jak mówiono potem, Lidia miała romantyczne usposobienie, nie dosyć, że zaczytywała się w młodości opowieściami o wielkich miłościach, ale wreszcie sama zaczęła pisać romanse, nie osiągając jednak większego sukcesu.
Żona wniosła pokaźny posag, który pomógł w utrzymaniu czwórki dzieci i średniowiecznego zamku  Bitremont, jednak pieniądze szybko się kończyły. Hrabiostwo musieli zwolnić część służby i ograniczyć niektóre rozrywki  aż wreszcie wyprzedawać ziemię. Pewną nadzieję na poprawę sytuacji dawał spadek po ojcu Lidii, właścicielu potężnego majątku. Niestety gdy otworzono testament okazało się, że większość swego majątku przekazał synowi Gustawowi. Był to człowiek chorowity, od dłuższego czasu narzekający na zdrowie, z powodu amputowanej stopy mający problemy z poruszaniem się, toteż małżonkowie mieli nadzieję na jego szybką śmierć i przekazanie spadku.
Jednak w 1850 roku Gustaw ogłosił, że się zaręcza.

Łatwo domyśleć się reakcji de Bocarme'ów - jeśli właściciel większości majątku ożeni się, w razie jego śmierci pieniądze przypadną żonie. Nie była to zbyt miła perspektywa.
20 listopada Gustaw przybywa do Bitremontu na zaproszenie siostry. Lidia musi niestety odmówić jego prośbie uczestnictwa w ślubie, hrabiostwo będą bowiem w tym czasie wyjeżdżać. Trudno, zdarza się. Wizyta przebiegała zupełnie spokojnie aż do kolacji, kiedy to hrabia wyprosił służbę i dzieci, chcąc zjeść ją tylko z siostrą i szwagrem. Drzwi zostają zamknięte. Atmosfera tej chwili jest najzupełniej odpowiednia, noc była to bowiem burzliwa i deszczowa.
Służący mimo nakazu oddalenia się, kręci się na korytarzu pod jadalnią. Dzięki temu wyraźnie słyszy rumor wewnątrz, trzask przewracanego krzesła i okrzyk "Przebacz!". Po kilku minutach drzwi otwierają się, zaś Hipolit w zmiętym ubraniu  oznajmia zdumionej służbie, że szwagier Gustaw nagle zmarł.
Miał podobno nagle zacząć skarżyć się na ból głowy. Potem osunął się z krzesła a jego ciałem wstrząsały konwulsje. Następnie zwiotczał i przestał oddychać. To z pewnością nagły udar mózgu - stwierdził hrabia, po czym poprosił służących o wiadro octu aby móc obmyć zwłoki i przygotować do pogrzebu. Równocześnie bardzo stanowczo zakazał komukolwiek ze służby udawać się do miasta. Gdy hrabia i hrabina obmywali octem trupa, a następnie skrobali zaplamione deski podłogi, cały czas zapewniając że to tylko tragiczny wypadek, służący opowiedział o wszystkim mieszkającemu obok księdzu. Ten, nie czując się związany żądaniami hrabiego, udał się co prędzej do miasta. Następnego dnia na zamek przybył sędzia aby rzecz zbadać, albowiem sami przyznacie, że okoliczności tej śmierci nie mogły być już chyba bardziej podejrzane.

Zarówno na dłoniach hrabiego jak i na ubraniu zmarłego widać było ślady szamotaniny a nawet głębokie ugryzienie - to skutek konwulsji, tłumaczył Hipolit. Na twarzy i języku zmarłego widać było oparzenia chemiczne - to przez wymioty, tłumaczył hrabia. Sekcja zwłok wykazała śmierć gwałtowną, wskutek wypicia żrącej cieczy, zarazem jednak nie znaleziono tam ani ługu kaustycznego ani kwasu. Co takiego zatem wypił Gustaw?

Zbadaniem wnętrzności zmarłego zajął się świetny chemik Jan Servais Stas, znany z badań nad ustaleniem względnej masy atomowej. On także nie znalazł ani potażu ani kwasu, co jednak zastanowiło go, to że oprócz silnej woni octu wyczuł w preparatach wyraźny zapach cygar. On sam nie znosił tej używki, zakazywał nawet asystentom palenia przed pracą, gdyż byli wówczas przesiąknięci nieznośnym zapachem. Czy zmarły palił cygara? - zapytał policję. Ależ skąd, miał za słabe płuca.
Czy zatem - zastanowił się Stas - śmierć mogło wywołać otrucie wyciągiem tytoniowym? Jeśli nawet tak było, stanowiło kłopot udowodnienie tego przed sądem. Dotychczas bowiem nikt nie opracował metody, mogącej niezbicie dowieść otrucia alkaloidami roślinnymi. Zatem należało taką metodę opracować...


Tytoń szlachetny to silnie rosnąca, jednoroczna roślina zielna z rodziny psiankowatych. W dobrych warunkach dorasta do trzech metrów, szeroko rozkładając duże, gęsto owłosione liście. Pochodzi prawdopodobnie z Andów, i stanowi hybrydę dwóch innych dzikich gatunków w tym machorki, ślady uprawy w tamtym regionie pochodzą z aż XV wieku p.n.e.[1] Ślady użytku w medycynie Indian ameryki północnej pochodzą z pierwszych wieków naszej ery. Wyciągi rośliny używane były do opatrywania ran i jako środek przeciwbólowy, wraz z szałwią na kaszel i choroby płuc. Tytoń palony w drewnianych fajkach, często z dodatkiem innych ziół, był środkiem mogącym zarówno oczyszczać myśli jak i prowadzić do odurzenia z halucynacjami, z tego też powodu uważany był za dar bogów i używany w magicznych i szamańskich rytuałach. Słynna "fajka pokoju" stanowi najbardziej znany przykład; jej palenie było zarówno symbolem zawarcia przymierza jak i sposobem odprawiania modlitw, które wraz z dymem miały unieść się do nieba. Ceremonia palenia była traktowana jak rytuał religijny, a roślina jak świętość, z tego też powodu nadużywanie tytoniu było powszechnie potępiane.
Po przybyciu pierwszych Europejczyków, zostali oni poczęstowani tytoniem. Stanowił on też prezent pojednawczy a nawet walutę. Oczywiście biały człowiek nie specjalnie przejmował się rytuałami i obyczajami tubylców, toteż tytoń zaczęto stosować jako codzienną używkę. Za pierwszego nałogowego palacza uważany jest powszechnie członek pierwszej wyprawy Rodrigo de Jerez, który spotkał się na Kubie ze zwyczajem palenia zwitków liści. Tak sobie to przypodobał, że zebrawszy odpowiedni zapas, praktykował palenie w rodzinnym miasteczku Ayamonte a nawet zachęcał sąsiadów.
Nie skończyło się to dla niego zbyt dobrze - hiszpańskiej inkwizycji doniesiono wkrótce, że Rodrigo praktykuje pogański zwyczaj, zaś po krótkim procesie uznano, iż tylko diabeł mógł sprawić, że człowiek zyskuje siły po wdychaniu dymu i chce otaczać się jego niemiłym zapachem, toteż skazano go na pokutę, siedem lat więzienia i tym samym przymusowy odwyk.

Koloniści szybko polubili nową używkę. Pierwszym który wysyłał tytoń do Europy był Diego Kolumb, najstarszy syn Krzysztofa. Potem jednak szerzej znanym propagatorem stał się francuski dyplomata Jean Nicot, który spotkał się z używką jako ambasador w Lizbonie. Uważał go za wartościowe zioło lecznicze, zażywane w formie naparów, przez żucie lub wziewnie po roztarciu na proszek, czyli tabakę. Opublikował nawet pracę w której polecał zażywanie jako lek na najrozmaitsze choroby, i zapewne skończyłoby się na paru traktatach, gdy by nie to, że Katarzyna Medycejska doznawała w tym okresie silnych migren.
Nicot polecił jej tabakę, co najwyraźniej poskutkowało a królowa polubiła nową roślinę. Za jej przykładem tabakę zażywali ludzie dworu aż wreszcie stała się popularną używką wśród arystokratycznej młodzieży.
O Nicot'cie  pamiętano jeszcze wówczas, gdy ustalano pozycję systematyczną rośliny. Nazwano ją Nicotiana tabacum właśnie dla utrwalenia tego pierwszego propagatora. Nazwa tabacum wywodzi się z określenia używanego przez tubylców, tabaco lub tavaco, które jednak w rzeczywistości oznaczało trzcinową rurę w której palono liście wciągając dym nosem, a nie samo zioło.

Niespełna wiek po wprowadzeniu do Europy, tytoń miał status panaceum. Leczono nim krosty, bielactwo, czyraki, owrzodzenia a nawet raka, polecano na długowieczność, niestrawność, osłabienie, zimnicę i co tylko przyszło medykom do głowy. W czasie epidemii był uważany za środek zapobiegawczy. Ponieważ w tym czasie za przyczynę epidemii uważano lotne wapory i złe powietrze, wydawało się że wystarczy zabić czymś niemiłe zapachy, a choroba przestanie się roznosić. Idąc tym tropem władze Londynu podczas epidemii  w 1665 roku rozdawały tytoń dzieciom uczącym się w szkołach, oraz biedocie, polecając palić w pomieszczeniach.
Zarazem jednak tytoń był lekiem mało bezpiecznym, w nadmiarze wywoływał wymioty, kołatanie serca i zaburzenia oddychania. Czasem nadużycie soku lub wywaru kończyło się zatruciem, co z uwagi na dużą zmienność zawartości substancji zależnie od rośliny było trudne do uniknięcia. Z drugiej strony ówczesna medycyna chętnie stosowała takie środki jak arszenik czy strychnina, więc na tym tle tytoń nie wypadał jeszcze tak źle.
Niezwykłą popularność zyskał sobie tytoń w bardzo nietypowym zastosowaniu, które przebija nawet najdziwniejsze pomysły dzisiejszej medycyny alternatywnej. Była to lewatywa tytoniowym dymem.
Medycyna w tym czasie nie była pewna co właściwie jest przyczyną śmierci w takich przypadkach jak utonięcie lub uduszenie. Teoria humoralna mówiła, że utonięcie powoduje powstanie w ciele nadmiaru wilgoci i wychłodzenie, z drugiej strony trudno było nie zauważyć roli zatamowania oddechu. Praktycznym rozwinięciem teorii były metody "ratowania" polegające na wlewaniu do ust alkoholu, poruszania ramionami i nogami, oraz rozcierania członków, by pobudzić krążenie i rozgrzać ciało, co można zresztą znaleźć w wielu starszych powieściach. Lewatywę dymem uważano za bardzo skuteczny sposób rozgrzewający i pobudzający, toteż zaczęto go stosować w przypadku utonięć. Wielu lekarzy stosowało zarówno wdmuchiwanie powietrza do płuc jak i dymu do odbytu, uważając za ważniejszy ten drugi zabieg. Przekonanie to doprowadziło do tego, iż na początku XIX wieku w różnych miejscach nad Tamizą umieszczono zestawy ratunkowe, zawierające niewielki miech, garść tytoniu oraz rurkę.
Miech mógł też służyć do respiracji płuc. Jednak już wkrótce medyczne zastosowania tytoniu zaczęły stawać się coraz mniej popularne, zwłaszcza od czasu wykazania jak bardzo toksyczny jest to środek.
Pierwsze doświadczenia nad działaniem dużych dawek przeprowadzał Benjamin Brodie, który na początku XIX wieku wykazał, że wyciąg nikotynowy może zatrzymywać akcję serca. W 1828 roku Posselt izoluje z liści oleisty składnik aktywny, nazwany nikotyną.

Nikotyna to alkaloid o wyraźnych właściwościach pobudzających, oraz stosunkowo prostej budowie, jest to pierścień pirydyny połączony z pięciokątną pirolidyną. Atom węgla przy wiązaniu łączącym ma niesymetryczne otoczenie, stanowiąc decydujące o czynności optycznej centrum setereogeniczne. Z tego też powodu możliwe stają się dwie formy różniące się konfiguracją i podobne do siebie jak lustrzane odbicia - naturalna (-)-nikotyna i syntetyczna (+)-nikotyna. Różnią się też toksycznością.
Czysta nikotyna to oleista, brązowa ciecz, mieszająca się z wodą, natomiast zapach zwykle opisywany jest jako ostry - chociaż gdy miałem ostatnio okazję powąchać czystą nikotynę w laboratorium, zdziwił mnie miękki zapach, przypominający podpieczony wafel od lodów. Działając bezpośrednio na tkanki wywołuje podrażnienia i oparzenia. Już dawka 1-1,5 mg/kg masy ciała może wywołać śmiertelne zatrucie, co oznaczałoby toksyczność równie wysoką jak cyjanek, u nałogowców występuje pewna tolerancja.

Jest aminą o słabych właściwościach zasadowych. Pod wpływem kwasów zamienia się w sól amoniową bardzo dobrze rozpuszczalną w wodzie
Zawarta w tytoniu ulatnia się podczas spalania liści, ale nie w całości lecz tylko jakieś 10%. Wdychana wchodzi w kontakt z nabłonkiem wyścielającym drogi oddechowe. I tutaj znaczenie dla wchłaniania mają własności związku - dym jest zazwyczaj kwaśny i przejściowo zakwasza śluz pokrywający nabłonek. W takich warunkach związek przechodzi w formę jonową, która słabo wchłania się do organizmu, dlatego często papierosy zawierają dodatki uwalniające amoniak alkalizujący dym i zwiększający wchłanianie. Lekko zasadowa jest w normalnych warunkach ślina, dlatego żucie tytoniu pozwala wchłonąć znacznie więcej aktywnych substancji. W pewnych regionach działanie dodatkowo wzmacnia się, dodając do żutego tytoniu sody lub wapna (dokładnie ten sam mechanizm działa z betelem i koką, których liście były przeżuwane z wapnem).

Wciąganie tabaki podobnie jak palenie i żucie, także opiera się na wchłanianiu nikotyny, tyle że poprzez śluzówkę nosa, i to właśnie ten efekt ma działanie pobudzające, nie zaś samo kichanie. W formie tabaki tytoń przywędrował do Polski. Początkowo były to tabaki na pół chałupnicze, ucierane w nieemaliowanych garnkach glinianych czy donicach, często z dodatkiem popiołu, aby bardziej w nosie kręciło. Za króla Augusta znaną producentką tabaki stała się niejaka Syrakuzana, Włoszka urabiająca tabakę w formie groszków rozcieranych w palcach. Tytoń był zaprawiany lawendą lub skórką pomarańczy, a dla większej ostrości dodawano do niego siarczanu cynku lub żelaza. Jej tabaka zyskała taką popularność, że zaczęła być podrabiana w innych regionach. Złośliwi przekręcali jej imię na Srajkoziana. Bywało, że dla większego szczypania dodawano do tabaki pieprzu, tartych cegieł czy nawet soli.[2]
W Krajach Skandynawskich popularnym sposobem zażywania tytoniu jest snus, czyli torebeczka z tytoniem wkładana pod wargę i ssana.

Ostatecznie najbardziej popularnym sposobem zażycia tytoniu, jest jego palenie. Początkowo europejczycy naśladowali tubylców, paląc tytoń w trzcinowych rurach i wdychając dym nosem. Potem popularniejsze stały się fajki a dym zaczęto wdychać ustami. Poza fajkami zwykłymi i wodnymi znano właściwie tylko cygara robione ze skręconych liści, zawierające duża ilość rośliny. Dopiero potem zaczęto produkować mniejsze i wygodniejsze cygaretki, zawierające wewnątrz masę z pokruszonych liści zawiniętych w pojedynczy liść.
To co znamy dziś jako papierosy jest wynalazkiem względnie młodym - pomysł cygaretek zawijanych w cienki papier wprowadził w 1880 roku Albert Bonsack. Wynalazku wraz ze specjalną maszynką do zawijania początkowo nie chciano kupować, uważając że "papierowa cygaretka" jest gorsza w smaku i pewnie robi się ją ze zmiotek po cygarach. Pewien wpływ miały tu też obawy ze strony producentów cygar - glizownica pozwalała w krótkim czasie wyprodukować tyle papierosów, ile zakładom z wieloma robotnikami zajmowało tygodnie. Wynalazca wszedł więc w odpowiednią spółkę i zaczął produkować papierosy, które za sprawą niższej ceny i poręcznych rozmiarów szybko zyskały popularność na całym świecie. W Polsce pojawiły się na przełomie XIX i XX wieku.

Upowszechnienie papierosów spowodowało też jego umasowienie, co szybko zaczęło wywoływać kłopoty. Już w XIX wieku lekarze wyrażali obawy o wpływ palenia na zdrowie. Było wiadomo że wdychanie dymu przez węglarzy i kominiarzy szkodzi na płuca i że wśród ludzi tych częstszy jest rak płuca, dlatego w 1912 roku dr Azaak Adler ogłosił, że papenie tytoniu działa podobnie. Jednak badania polegające na obserwacji że wielu chorych na raka paliło, były niedostateczne - w końcu paliła duża część społeczeństwa.
Po zakończeniu I wojny światowej zaobserwowano gwałtowny wzrost zachorowań na nowotwory płuc, krtani i języka, co w latach 30. poważnie zaniepokoiło lekarzy. Dziwne jest w tej sytuacji zignorowanie doniesienia niemieckiego lekarza Fritza Lickinta, który najpierw w 1925 roku zwrócił na częstsze nowotwory żoładka u palaczy, a potem w 1929 wydał obszerną pracę statystycznie udowadniającą związek palenia z rakiem płuc.
Do zignorowania Lickinta częściowo przyczyniła się propaganda niemieckich firm tytoniowych, a częściowo jego poglądy polityczne - był socjaldemokratą, co wobec rosnącego w siłę ruchu nazistowskiego było niepożądane. W 1934 stracił pracę, a potem został wcielony do wojska jako lekarz frontowy, gdzie przeżył całą wojnę. Ironią losu było to, że jego wyniki stały się potem podstawą dla nazistowskiej kampanii antynikotynowej.
Stanowiący centrum nazistowskiej ideologii plan przebudowy społeczeństwa i wykształcenia idealnego narodu, obejmował też eliminację czynników osłabiających silę i morale. Za jeden z nich uznano szkodliwe używki, a w szczególności palenie papierosów. W dodatku wczesne badania wskazywały na zmniejszenie płodności za  sprawą większej ilości poronień i wad u dzieci matek palących - a przecież do budowy nowego społeczeństwa potrzebne były w pełni płodne, zdrowe matki. Dlatego w latach 30. doprowadziło to do zakazów palenia w tramwajach i miejscach publicznych, znane stało się też wtedy pojęcie "palenia biernego".
Nazistowscy badacze opublikowali w latach 1939-45 szereg obszernych badań wskazujących na szkodliwość palenia, w tym badań z grupą porównawczą, spełniających wszelkie wymogi statystyki. Za najważniejszy skutek palenia uznano wtedy choroby serca. Pod koniec wojny pojawiła się nawet praca opisująca wyniki autopsji kilkudziesięciu żołnierzy, którzy zmarli z powodu zawału - większość była palaczami i miała zniszczone płuca. Sam Hitler był przeciwnikiem palenia - uważał je za objaw dekadentyzmu, oraz "zemstę czerwonych", a także osłabiający nałóg osłabiający tężyznę fizyczną. Namawiał współpracowników do rzucenia nałogu i zawsze irytował go zwyczaj Goeringa do palenia w pomieszczeniach. Miał plany aby po wygranej wojnie zakazać palenia wszędzie.
Kampania antynikotynowa była brudną kampanią - obok uzasadnień ideologicznych chwytała się kojarzenia palenia z "żydowskimi zwyczajami", pisano też że to brudny murzyński zwyczaj niegodny cywilizowanego, białego aryjczyka. Do kampanii włączył się niemiecki kościół Adwentystów Dnia Siódmego. Doszło nawet do wydawania czasopisma z bajkami i śmiesznymi obrazkami o szkodliwych skutkach nikotynizmu.
Kampania była jednak mało skuteczna - aż do rozpoczęcia wojny konsumpcja papierosów rosła bardzo szybko. W czasie wojny przyhamowała głównie z powodu niedoboru surowca na rynku, mimo wzrostu ilości palaczy.

Zaraz zaraz - skoro już wtedy, w tych wojennych czasach ukazały się szczegółowe, dobrze wykonane prace o szkodliwości palenia, to dlaczego po wojnie papierosy nadal były uważane za nieszkodliwe?  Bo tamte prace były nazistowskie.
Dlatego też świat musiał poczekać aż do roku 1950 gdy brytyjski lekarz Richard Doll opublikował swój raport, wykazujący związek palenia z rakiem płuc. Trzy lata później głośna stała się praca opisująca powstawanie raka skóry u myszy posmarowanych smołą tytoniową.
Dziś szkodliwy wpływ papierosów jest już dobrze udowodniony. Główne znaczenie mają tu rakotwórcze produkty częściowej pirolizy tytoniowych okruchów, takie jak arkoleina czy wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, częściowo metale ciężkie jak ołów i kadm zawarte w nawozach a w pewnym stopniu też promieniotwórczy polon gromadzący się na powierzchni liści. Na zdrowie palaczy wpływ ma też tlenek węgla zawarty w dymie.

Po wchłonięciu bardzo szybko zostaje rozprowadzona po organizmie, docierając do mózgu gdzie wywiera właściwe działanie, stanowiąc inhibitor receptora acetylocholinowego.

Komórki nerwowe utrzymują stale pewną nierównowagę ilości jonów między wnętrzem i zewnętrzem. Aktywny transport jonów doprowadza do sytuacji, gdy po wewnętrznej stronie błony komórkowej jest więcej anionów niż w płynie na zewnątrz. W efekcie powstaje niewielki potencjał elektryczny ok. -70 mV. Jego rozładowanie zachodzące poprzez otworzenie kanałów jonowych w błonie i pozwolenie jonom na wpływanie do komórki, wywołuje miejscowe powstanie przeciwnego potencjału o wielkości ok. +30 mV. Ta zmiana potencjału rozchodzi się od neuronu do neuronu, tworząc impuls nerwowy.
W tworzeniu tej elektrycznej nierównowagi udział biorą głownie jony potasu i sodu, których stężenia są sztucznie zmieniane przy pomocy kanałów jonowych - tworów przechodzących przez błonę i wyrzucających na zewnątrz sód i wciągających do środka potas.

Kanały te mogą otwierać się aby przepuścić jony w którąś stronę, jeśli jest to organizmowi potrzebne, co sygnalizują odpowiednie neuroprzekaźniki. Takim kanałem są między innymi receptory acetylocholinowe zlokalizowane w błonach neuronów. Aby kanał się otworzył, organizm musi wydzielić agonistę, czyli substancję która wiążąc się z receptorem otworzy kanał. Taki uniwersalnym agonistą jest acetylocholina, związek będący prostą, czwartorzędową aminą. Identyczne działanie może mieć jednak wiele innych substancji będących aminami, w tym nikotyna.
Otworzenie kanału jonowego zmienia polaryzację błony, co wywołuje krótkotrwałe pobudzenie układu nerwowego. Dlatego substancje będące agonistami tego receptora będą miały działanie pobudzające. W przypadku nikotyny szczególnie chętnie łączy się ona z receptorami komórek nerwowych w nadnerczach, wywołując uwalnianie adrenaliny. Uaktywnia też wydzielanie dopaminy, stąd poprawa samopoczucia.

Ale jak to już wielokrotnie wykazywałem, co za dużo, to nie zdrowo. Kanały jonowe nie powinny pozostawać otwarte zbyt długo, dlatego cholina i nikotyna zwykle dosyć szybko odłączają się od receptora. Jednak przy dużych dawkach, zanim komórka powróci do pierwotnej polaryzacji, receptor jest znów otwierany. Przedłużona depolaryzacja błony wywołuje ostatecznie efekt odwrotny do pierwotnego - aktywność układu nerwowego zmniejsza się.

Objawy zatrucia nikotyną są zazwyczaj dość charakterystyczne. Najpierw następuje faza nadmiernego pobudzenia, co daje takie objawy jak nadmierne pocenie i ślinienie, podwyższone ciśnienie, szybkie bicie serca, drżenie przechodzące w drgawki, bóle brzucha i głowy, wymioty itp. Po tej fazie następuje druga, związana z działaniem hamującym nadmiernych dawek. Następuje gwałtowny spadek ciśnienia, niedowłady i duszności przechodzące w ustanie oddechu wskutek osłabienia mięśni oddechowych. Przyczyną zgonu zwykle jest uduszenie lub ustanie czynności serca.
Dawka śmiertelna to ok. 500 mg nikotyny, o jest raczej trudne do osiągnięcia przez samo palenie papierosów. Teoretycznie możliwe jest przy kombinacji palenia, gum nikotynowych i plastrów. Zanotowano przypadek śmierci dwóch nastolatków, którzy wdychali dym z rury napełnionej tytoniem, którzy za pomocą tej zaimprowizowanej fajki chcieli wywołać u siebie halucynacje, ale to ekstremum.
Większość notowanych zatruć wynikała więc raczej z kontaktu z środkami owadobójczymi na bazie nikotyny. Alkaloid jest dla owadów znacznie bardziej toksyczny niż dla ludzi, i dlatego sok tytoniu, wyciąg wodny a nawet pył z roztartych liści już od wieków były używane do zwalczania szkodników. Aż do lat 50. insektycydy stanowiły drugie najważniejsze zastosowanie tytoniu. Obecnie jednak wycofuje się je ze względu na zbyt mało specyficzne działanie, nikotyna i jej pochodne zabijają bowiem też zwierzęta, no i oczywiście są niebezpieczne dla ludzi. Pochodne z grupy neonikotynidów były uważane za bezpieczną alternatywę ze względu na niską toksyczność wśród ssaków, jednak powiązano je ze zjawiskiem masowego ginięcia pszczół i dlatego są wycofywane.

Jest jednak jeszcze jedno źródło nikotyny, coraz popularniejsze i tym samym niebezpieczne - liquid, czyli płynny wkład do papierosów elektronicznych. Jest to zazwyczaj roztwór nikotyny w glicerynie lub glikolu propylenowym z dodatkami zapachowymi i smakowymi. stężenia nikotyny w takich płynach mogą być dosyć duże, dlatego notowano już zatrucia związane z nieostrożnym obchodzeniem się. Niekiedy wystarcza rozlanie wkładu na dłonie, ręce czy tułowie a także na ubranie mające potem dłuższy kontakt ze skórą, bowiem nikotyna wchłania się przez skórę. Inne przypadki dotyczyły zwilżenia ustnika, czy jedzenia dłońmi na które wcześniej wylał się liquid.
Bardzo wiele zatruć dotyczy dzieci, które liżą niedokręcone buteleczki, przyciągnięte słodkim, owocowym zapachem, lub wypijają płyn z otwartych pojemników, albo wdychają mgiełkę z pozostawionych włączonych urządzeń.
 Wzrost liczby takich przypadków jest dramatyczny - już w tym roku w Stanach Zjednoczonych zdarzyło się 2400 zatruć z tego powodu, z czego ponad połowa dotyczyła dzieci, część z nich wywołała zgon.[3] Niektóre z tych zatruć dotyczyły nastolatków zaprawiających sobie drinki dla wzmocnienia, inne dotyczyły dorosłych smarujących się płynem w zastępstwie plastra nikotynowego.
W przypadku rozlania liquida na skórę, powinno się go szybko zetrzeć, a skórę umyć mydłem. Podobni powinno się postępować z powierzchniami na które wylał się lub kapnął płyn.  W przypadku ubrania powinno się je zdjąć, nawet jeśli wydaje się że plama wyschła. Po przeczytaniu tego fragmentu powinniście się już orientować, że pojemniczków nie powinno się przechowywać w zasięgu dzieci i zwierząt domowych bo może to być dla nich śmiertelnie niebezpieczne.

W przypadku połknięcia nikotyny, jedną z metod leczenia może być podanie węgla aktywnego, zmniejszającego wchłanianie. Leczenie szpitalne zatruć polega głównie na łagodzeniu objawów - w fazie nadmiernego pobudzenia środkami uspokajającymi a w fazie osłabienia podawaniem atropiny, regulacją ciśnienia i wspomaganiem oddechu. Przy zatruciu ostrym z zatrzymaniem oddechu ważna jest sztuczna wentylacja, wówczas bowiem większą szkodę wywołuje niedotlenienie niż samo zatrucie. Zazwyczaj przy takim wspomaganiu objawy ustępują po paru dniach w miarę metabolicznego przerobu nikotyny, i nie pozostawiają długotrwałych następstw.

A co tam u hrabiostwa?
Podczas śledztwa zwrócono uwagę na sprzęt laboratoryjny w domu hrabiego. Podobno w ostatnim czasie zainteresował się chemią. W dodatku znaleziono u niego książkę na temat trujących roślin, w tym także o właściwościach tytoniu.
Służba opowiedziała sędziemu, że w lato Bocarme zamówił duże ilości ciętego tytoniu, rzekomo na zapas do skręcania cygaretek, choć nie widziano potem aby tak często palił. Jeśli połączyć to z informacją o zakopanych w kącie ogrodu zdechłych nagle okolicznych psach i kotach, cała historia zaczyna wyglądać jasno. Hrabia kupił tytoń, z niego poprzez gotowanie z octem otrzymał wyciąg, który zagęścił; z wyciągu wyizolował czystą nikotynę, której działanie testował na zwierzętach. Wyglądało to zatem na działania planowane już od dawna.
Jednak dla sądu pomiędzy stwierdzeniem, że oskarżony mógł zdobyć niebezpieczną truciznę, a stwierdzeniem że to nią otruto Gustawa, zachodziła istotna różnica. Należało zatem tą truciznę w ciele zmarłego wykryć.

Gdy Jan Servais Stas zastanawiał się nad wyizolowaniem trucizny z tkanek zabitego, medycyna sądowa nie dawała na to zbyt wielkich nadziei. Były już znane techniki wykrywania we wnętrznościach trucizn nieorganicznych, zazwyczaj w tym celu próbkę spalano lub rozpuszczano w mocnym kwasie, który niszczył substancje organiczne pozostawiając sole trującego metalu. Nikotyna jest jednak trucizną organiczną, i nie można było jej niszczyć. Dlatego wpadł na inny pomysł.
Pobrał część żołądka zabitego i wytrawiał w rozcieńczonym kwasie, przeprowadzając alkaloid w rozpuszczalne sole i tym  samym wypłukując go z tkanki. Otrzymany płyn potraktował zasadą, która rozpuściła resztki białek i przeprowadził nikotynę do wolnej postaci. Na koniec zagęścił powoli odparowując.
Gdy Stas otrzymał już płyn z roztworzenia żołądka, wykorzystał znaną właściwość nikotyny do rozpuszczania się w eterze. Ekstrahował mieszaninę eterem, który odparowywał. Na dnie pozostała mu już tylko oleista ciecz o charakterystycznym zapachu, którą poddał próbom charakterystycznym z kwasami, potwierdzając, że reaguje identycznie jak nikotyna. A skoro tak, to musiała być nikotyna.
[4]
 Tym samym można było potwierdzić, iż zabójstwa dokonano tym związkiem. Gdy to nastąpiło, rozpoczął się proces, który ze względu na stan społeczny oskarżonych wzbudził zainteresowanie w całej Europie.

Początkowo hrabiostwo wszystkiemu zaprzeczali, jednak po rozpoczęciu procesu zgłosił się profesor Loppens, którego przez kilka miesięcy pewien człowiek wypytywał o technologię wyodrębniania nikotyny, tłumacząc mu, iż będąc w Ameryce widział, jak Indianie zatruwają strzały sokami pewnych roślin, że zaś ma za oceanem rodzinę do której zamierza znów przyjechać, pragnie zdobyć wiedzę o takich truciznach. Człowiek ten, posługujący się nazwiskiem Bernard, raz nawet odwiedził go pokazując próbki ekstraktów i informując, że sprawdzał je już na zwierzętach z piorunującym skutkiem.
Śledczy przeprowadzili małą konfrontację, dając profesorowi okazję zobaczenia hrabiego. Był to dokładnie ten sam człowiek. Profesor zachował listy, napisane jak oceniono ręką hrabiny. Mając w ręku taki dowód, śledczy przycisnął hrabinę, grożąc że może zostać uznana za morderczynię. Przestraszona Lidia przyznała - tak, Gustaw został zabity. Ale sprawcą był mąż Hippolit. Podszedł od tyłu do jej brata i trzymając jedną ręką za głowę, włożył mu dwa palce głęboko do ust, wlewając truciznę między rozwarte zęby. Gdy ciałem wstrząsnęły konwulsję trzymał go, dopóki ten nie zwiotczał.

Podczas procesu urządzono konfrontację małżonków. Lidia oskarżała męża o maltretowanie i przymuszanie do zbrodniczego planu, natomiast hrabia zbywał te słowa uśmiechem. Przez większość procesu zachowywał się swobodnie, uważając że dowody są zbyt słabe. Dwuznacznie chwalił się wielką znajomością trucizn i dużym wkładem w toksykologię.
Nie mogąc zaprzeczyć, że wyrabiał nikotynę i że od nikotyny zginął Gustaw, twierdził że zmarły wypił fiolkę z nikotyną stojącą na kredensie, gdy hrabiostwo udali się na chwilkę do kuchni po drugie danie.
Gdy nie dano temu wiary, zmienił punkt obrony - to Lidia dała truciznę bratu, mówiąc mu że to koniak, a nawet rozlała jej nieco na suknie i dłonie. Dlatego właśnie, jak widziała służba, zaraz po otworzeniu sali jadalnej poszła umyć ręce, dlatego kazała ubrania swoje i męża uprać jeszcze tej samej nocy, i dlatego wreszcie wrzuciła do pieca kule zmarłego brata.
Brat miał odjeżdżać i poprosił o szklankę koniaku na odjezdne. Lidia wzięła dwa kieliszki i postawiła je na kredensie, gdzie napełniła je z butelki, tak że nie widzieli co nalewa. Dała kieliszki obydwu, Gustaw wychylił swój duszkiem, mąż zaledwie przytknął do ust nim poznał po zapachu nikotynę. Gdy Gustaw poznał, że to co wypił było trucizną, zaczął krzyczeć. Wtedy hrabia zamknął mu dłonią usta aby nie wywołał skandalu i został ugryziony. Ponieważ nieco trucizny znalazło się na jego języku, stracił na chwilkę przytomność i upadł, co tłumaczy stan jego ubrania, ponadto uderzył się w kredens co tłumaczy ranę na czole którą wzięto za ślad paznokci zabitego. Co do motywów żony, najpierw niejednoznacznie dawał do zrozumienia, że między rodzeństwem panowała głęboka nienawiść, lecz zaraz potem twierdził, że nalanie do kieliszków trucizny było nieszczęśliwym zbiegiem okoliczności - butelka z alkoholem stała niedaleko butelki z trucizną i Lidia wzięła nie tą co trzeba.
Obawiając się, że nikt nie da im wiary, uznał że trzeba ukryć to zdarzenie. A dlaczego teraz żona go oskarża? Bo ona ma dużą skłonność do kłamania, pisze te romanse i ciągle coś zmyśla.

Proces przeciągał się. Powoływano coraz to nowych świadków, roztrząsano kwestie gdzie stała butelka, czy podłoga była skrobana, czy wiemy jak działa nikotyna czy też jest to rzecz niepewna, lecz ostatecznie 14 czerwca ogłoszono wyrok: Hippolit Visart Hrabia de Bocarme zostaje uznany winnym zabójstwa Gustawa Fougnies. Lidia Visart, siostra Gustawa, zostaje uniewinniona.

W późniejszym czasie wątpliwości wywoływało uniewinnienie hrabiny, która czy z własnej woli czy przez przymuszenie musiała pomagać w przygotowaniach. Ponadto wskazywano, że podczas wlewania trucizny, ofiarę musiały trzymać dwie osoby. Mimo to nie doszło do rewizji procesu.
Hrabia Hippolit został zgilotynowany 19 lipca 1851 roku.

-------
* Zastosowania medyczne tytoniu w historii 
 * Gazeta Warszawska nr. 145. 2 czerwca 1851 EBUW
*  Gazeta Warszawska nr. 147, 4 czerwca 1851 EBUW
* Gazeta Warszawska nr. 155, 14 czerwca 1851 EBUW
* Gazeta Warszawska nr. 171. 4 lipca 1851 EBUW
*  http://murderpedia.org/male.B/b/bocarme.htm

* http://en.wikipedia.org/wiki/Tobacco
* http://en.wikipedia.org/wiki/History_of_tobacco
* http://en.wikipedia.org/wiki/Rodrigo_de_Jerez
* http://en.wikipedia.org/wiki/Tobacco_smoke_enema
* http://en.wikipedia.org/wiki/Anti-tobacco_movement_in_Nazi_Germany
* http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotiana_tabacum
* http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotine
* http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotine_poisoning
* http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptor
* http://en.wikipedia.org/wiki/Ligand-gated_ion_channel

[1] http://archaeology.about.com/od/tterms/qt/Tobacco-History.htm
[2] http://staropolscy.pl/jedrzej-kitowicz/opis-obyczajow-za-panowania-augusta-iii/o-tabace-i-wloszce-syrakuzanie-nazywanej
[3] http://www.cbsnews.com/news/sharp-rise-in-liquid-nicotine-poisonings-in-children/
[4] Dodatek do "Chemii Policyjno Prawnej" Warszawa 1854, EBUW

niedziela, 27 lipca 2014

Poison Story (6.) - Co za dużo, to nie zdrowo

Gdy w 2007 roku stacja radiowa KDND ogłosiła konkurs, w którym do wygrania była najnowsza konsola wideo, zgłosiło się wielu chętnych. Konsola Wii była bardzo popularna, ale najnowszego modelu, kosztującego 250 dolarów, praktycznie nie dało się kupić w amerykańskich sklepach, dlatego możliwość wygrania jej w śmiesznym konkursie była bardzo kusząca. Zgłosiło się kilkanaście osób, w tym 28-letnia Jennifer Strange, matka trójki dzieci, która jak mówiła przed konkursem, chce zdobyć tą konsolę dla nich.

Konkurs "Hold Your Wee of a Wii" był bardzo prosty - wygrywał ten, kto wypije jak najwięcej wody i się nie posika. W innych podobnych konkursach dawano zadania w rodzaju zjedzenia jak największej ilości pączków czy hamburgerów, więc to wydawało się prostym zadaniem. Przygotowano każdemu uczestnikowi małe, ćwierćlitrowe buteleczki wody. Mieli pić po jednej w odstępie dziesięciu minut oraz w każdej chwili mogli zrezygnować, jeśli uznali, że to dla nich zbyt dużo, ale nie mogli wychodzić do łazienki.
Konkurs rozpoczęto nad ranem, nadając relację na antenie. Było wesoło, a kolejne butelki znikały w szybkim tempie. Ktoś się wykruszył po pięciu, ktoś po ośmiu.
W trakcie trwania konkursu, do radia zadzwoniła pielęgniarka, stwierdzając że jego idea jest oburzająca i niebezpieczna, bo ktoś może umrzeć. Prezenter odpowiedział że wiedzą ale wszystko jest pod kontrolą, zresztą uczestnicy podpisali dokument że zgadzają się na ryzyko, więc nie ma się co czepiać. Gdy kolejny słuchacz zaniepokojony konkursem zadzwonił z ostrzeżeniem, rozbawiony prezenter wyjrzał na salę i zawołał "Czy ktoś tam może umiera?". Prezenter wyjaśnił też że ciało składa się w 90% z wody, więc można jej pić ile się chce.
Gdy minęła pierwsza godzina, uczestnikom dano większe, półlitrowe butelki. To wtedy zrezygnowało najwięcej osób. Niektórzy źle się czuli, ktoś zwymiotował do wiadra, ktoś inny stwierdził że jest mu zimno i zaczął drżeć. Jednak dwie zawodniczki okazały się bardzo wytrwałe. Jennifer wypiła już osiem małych butelek i dziesięć większych, łącznie mieszcząc w sobie ponad sześć litrów wody, gdy stwierdziła że brzuch już ją boli, i głowa. Zrezygnowała zajmując drugie miejsce i otrzymując w nagrodę bilety na koncert. Przebiła ją kobieta, która wypiła o pół butelki więcej.
Gdy konkurs się już skończył, DJ zażartował, że brzuch Jennifer wygląda jakby była w ciąży. Przed wręczeniem nagród zawodniczki poszły do łazienki gdzie wysikały się i zwymiotowały. Następnie gorąco je pożegnano i odesłano do domu. Po drodze Jennifer zadzwoniła do współpracownika aby opowiedzieć o konkursie. Skarżyła się wtedy na silny ból głowy. W domu ból głowy się nasilił. Do objawów doszły zapewne też nudności i osłabienie. Po południu zaniepokojona matka odnajduje ją martwą.
Wynik autopsji zaskoczył wszystkich - Jennifer Strange zmarła z powodu zatrucia wodą.

Setki lat temu, pewien przemądrzały lekarz nazywany Paracelsusem, stwierdził paradoksalnie, że wszystko jest trucizną i nie jest nią. Działanie zależy od dawki a w pewnym stopniu też sposobu podania. Wynika stąd wiosek, że o żadnej substancji nie można powiedzieć, że nie jest trująca, można je tylko dzielić na trujące silnie, słabo i bardzo niewiele, co odpowiada wielkości dawki wywołującej negatywne objawy. Niejednokrotnie substancja wywołująca szkodliwe skutki w dużych dawkach, w małych może wykazać własności lecznicze.
Toksyczność substancji określa się zwykle przy pomocy miary LD 50 - jest to dawka w gramach na kilogram masy ciała wywołująca 50% prawdopodobieństwo śmierci, co zwykle wyznacza się badając śmiertelność szczurów lub innych zwierząt.  Pewne znaczenie ma też droga podania, substancje mogą wykazywać niską toksyczność podane doustnie a wysoką podane inhalacyjnie, przykładem metaliczna rtęć, która połknięta bardzo trudno się wchłania, natomiast bardzo szkodliwa jest wdychana w postaci par.

W niektórych przypadkach dawka śmiertelna może być skrajnie niska - dla jadu kiełbasianego podaje się dawki rzędu nanogramów, dla cyjanku potasu to ok. 5 mg/kg, a dla siarczanu miedzi to ok. 5 g/kg przez co jego przedawkowanie jest na prawdę trudne.
A woda? Prawdopodobnie jest jedną z najmniej toksycznych substancji, jakich właściwości przebadano, jej dawka śmiertelna to około 90g/kg. Nawet glukoza jest bardziej toksyczna.
Oznacza to że dla dorosłego ważącego 70 kg niebezpieczna jest dawka ok. 6 litrów, ale oczywiście wszystko zależy od sposobu i szybkości podawania.

Ale właściwie dlaczego woda może być niebezpieczna?
Jednym z warunków utrzymania przez nasz organizm homeostazy, jest równowaga między zawartością wody w komórkach i w przestrzeniach między nimi. Stężenie soli mineralnych w osoczu i w płynie wewnątrzkomórkowym musi mieścić się w określonych granicach, przy czym najważniejszą z tych soli jest chlorek sodu, a więc sól kuchenna.
Ogólne prawa fizyki mówią, że przy różnicy stężeń po dwóch stronach półprzepuszczalnej błony, rozpuszczalnik ma skłonność do migracji w miejsce o większym stężeniu. Po prostu po stronie z roztworem bardziej rozcieńczonym cząstki rozpuszczalnika częściej uderzają w błonę i mogą przez nią przeniknąć, niż od strony roztworu bardziej stężonego. To przenikanie trwa tak długo aż nie zahamuje go wytworzone ciśnienie, nazywane osmotycznym, mogące osiągać gigantyczne wartości.   To dlatego wiśnie i miękkie owoce zamoczone w wodzie nabrzmiewają i pękają - zwykła woda ma mniejsze stężenie rozpuszczonych substancji niż sok w komórkach owoców, i wnika do wiśni zwiększając ciśnienie.
Wewnątrz organizmu stężenie soli w osoczu i w komórkach jest na różne sposoby regulowane. Najważniejszym mechanizmem jest wydalanie wody i soli mineralnych przez nerki, które z kolei jest regulowane wydzielaniem hormonów, znaczenie ma też transport jonów do i z wnętrza komórek. W normalnej sytuacji gdy wypijemy większą ilość wody, nerki zaczynają wydzielać większą ilość moczu, tak aby zachować równowagę, a sole mineralne w organizmie nieco się rozcieńczają.
Problem może pojawić się gdy ilość wypitej wody przekroczy zdolność wydalniczą nerek, a więc będzie większa niż ok. 1 litr na godzinę, lub też gdy nerki zmniejszą wydzielanie moczu. Osocze krwi się wówczas rozcieńcza a poziom sodu zaczyna opadać poniżej normalnego stężenia, co prowadzi do hiponatremii.

Spadek stężenia soli w osoczu powoduje wzmożone wchłanianie wody do tkanek, człowiek staje się więc obrzęknięty i ociężały. W przypadku większości tkanek mają one pewną swobodę miejsca, mogąc nabrzmiewać bez uszkodzeń. Mózg zamknięty wewnątrz sztywnej czaszki nie ma tak łatwo.
Przy silnej i szybkiej hiponatremii, następuje obrzęk mózgu, a wzrost ciśnienia wewnątrz czaszkowego wywołuje objawy neurologiczne - dreszcze, silne bóle głowy, wymioty, osłabienie, drgawki, zaburzenia oddychania i śpiączkę. Ostatecznie opuchnięcie pnia mózgu wywołuje porażenie ośrodka oddechowego i zatrzymanie oddechu.
Najszybszym sposobem leczenia jest podanie soli mineralnych, tak aby zwiększyć ich stężenie we krwi, oraz podawanie diuretyków zwiększających wydalanie wody.

Zatrucie wodne jest przypadkiem bardzo rzadkim, i najczęściej jest związane z przymusem lub zaburzeniami psychicznymi. W chorobach takich jak schizofrenia nadmierne pragnienie jest dosyć częste - hiponatremia z przewodnienia występuje nawet u 5% leczonych w szpitalach psychiatrycznych, stanowiąc przyczynę do 20% zgonów[1]. Innym przypadkiem są zaburzenia elektrolitowe podczas intensywnego wysiłku - ciało wydala sole mineralne wraz z potem, wypijanie w trakcie płynów nieizotonicznych, czyli mających zbyt mało soli, może doprowadzić do hiponatremii. W dodatku w warunkach dużego zmęczenia, organizm hamuje wydzielanie moczu przez nerki. Stan taki obserwuje się u około 10-15% maratończyków po zakończeniu biegu, i niekiedy może on przybrać niebezpieczne natężenie.
Kilka lat temu z tego powodu zmarł uczestnik maratonu w Londynie.[2] Wiadomość o tym wywołała duże zaskoczenie u biegaczy, którzy dotychczas bardziej obawiali się odwodnienia.
Innym znanym przypadkiem była śmierć rekruta podczas ćwiczeń wytrzymałościowych Sił Powietrznych w 1999 roku, gdzie przyczyną było połączenie udaru cieplnego i przewodnienia.

Niebezpieczne rozcieńczenie płynów może też nastąpić w wyniku tortur lub napojenia wymuszonego. Zanotowano już kilka przypadku śmierci dzieci, które opiekunowie w ramach kary zmusili do wypicia 1-2 litrów wody. W USA głośną sprawą była śmierć Matthewa Carringtona, który w ramach swoistych otrzęsin będących testem wstępnym do studenckiego bractwa Tau Chi był zmuszony do wypicia dużych ilości wody. Jeszcze inną okazją do przewodnienia może być nieprzemyślana dieta lub źle zaplanowane "oczyszczanie organizmu".

Od dawna po świecie krąży mit, iż każdego dnia należy pić 2 litry wody. Tak na prawdę rzecz wywodzi się z badań nad gospodarką wodną organizmu, z których wynikało, że przy przeciętnej aktywności fizycznej i temperaturach, człowiek wydala ok 2 litry wody dziennie, to wobec tego tyle samo powinien przyjmować. Tyle tylko że wlicza się tutaj także woda zawarta w jedzeniu. Jabłko zawiera ponad 80% wody, mięso 50-60%, chleb 10%. Łącznie z jedzeniem przyjmujemy około litra - półtora, co stanowi połowę zalecanego spożycia. Nikt nigdzie nie mówił że musi być to koniecznie taka właśnie ilość wody pitnej.
Niestety, źle zrozumiane wyniki badań poszły w świat w formie "musisz pić 8 szklanek wody dziennie" i to czystej wody a nie napojów, przez co poniektórzy wierząc kolorowym pismom wręcz wmuszali w siebie następne szklanki, bo tak przecież napisali.
Niektórzy "dietetycy" dla uzasadnienia tego mitu posuwają się nawet do twierdzenia, że woda spożyta w innej formie jak czysta, nie będzie się wchłaniała, toteż po zjedzeniu talerza wodnistej zupy i tak musisz wypić te dwa litry. Niestety ludzie dalej w to wierzą, a zwolennicy magicznego "oczyszczania z toksyn" wręcz zwiększają ten limit, pisząc o trzech czy czterech litrach. Przykładem może być pewien rodzaj diety oczyszczająco-odchudzającej, w której  mało się je i wypija duże ilości wody. Pozwala bardzo szybko schudnąć, ale zanotowano już kilka zgonów z tego powodu.

 Brytyjka Jaqueline Henson wypijała na diecie trzy litry czystej wody na dzień. Pewnego dnia zaczęła od wypicia jednego litra wody źródlanej, a potem siedząc przed telewizorem wypiła dwie półtoralitrowe butelki w ciągu trzech godzin. Nie przejmowała się bólem głowy, bo czytała że to może być objaw oczyszczania organizmu. Po południu zemdlała, dostała drgawek i zatrzymania krążenia.[3]
Inna Brytyjka za namową swej dietetyczki wypijała cztery litry wody dziennie aby "wypłukać toksyny". Gdy zaczęła się źle czuć, dietetyczka powiedziała że to objaw oczyszczania i powinna zwiększyć ilość do sześciu litrów. Po dwóch dniach kobieta straciła przytomność. Wprawdzie ją odratowano ale w wyniku obrzęku doszło do uszkodzenia mózgu[4]

W przypadku Jennifer Strange, na jej stan nałożyło się kilka czynników - była drobna, miała małą wagę, dlatego proporcja ilości wypitej wody była u niej większa niż u innych. Zwyciężczyni konkursu doznała tylko bólu głowy ale nie była hospitalizowana. W dodatku prawdopodobnie Jennifer po przyjściu do domu niczego nie jadła - gdyby zjadła coś bardzo słonego, jak czipsy lub solone frytki, to stężenie elektrolitów mogłoby się wyrównać a przynajmniej nie dojść do tak niebezpiecznie niskiego poziomu.  Mąż zmarłej podał stację radiową do sądu. Sprawa ciągnęła się długo, bowiem z jednej strony uczestnicy podpisali dokument iż wiedzą o ryzyku, lecz z drugiej strony nikt im nie powiedział jakie jest to właściwie ryzyko. Ostatecznie w 2009 roku w ramach ugody stacja zapłaciła rodzinie zmarłej 16 mln dolarów.

Historia ta miała jednak chyba zbyt małe rozpowszechnienie, skoro w zeszłym roku brazylijska stacja radiowa ogłosiła podobny konkurs, gdzie nagrodę zdobywał zespół, który wypije najwięcej rozwodnionej yerba mate. W zwycięskim zespole składającym się z 10 osób, który wypił 56 litrów napoju, trzy osoby się rozchorowały a jedna zmarła.[5]
------
http://en.wikipedia.org/wiki/Water_intoxication
* http://www.pnmedycznych.pl/spnm.php?ktory=138
* http://www.rbs2.com/KDND.pdf
* http://www.protectconsumerjustice.org/a-measure-of-justice-for-a-mother-who-met-a-tragic-end.html

[1]  http://fpn.ipin.edu.pl/archiwum/2005/2/t21z2_7.pdf
[2]  http://www.maratonypolskie.pl/mp_index.php?dzial=1&action=7&code=4888
[3]  http://news.bbc.co.uk/2/hi/uk_news/england/bradford/7779079.stm
[4]  http://www.dailymail.co.uk/femail/article-1038829/Water-detox-robbed-wife.html
[5]  http://www.campograndenews.com.br/cidades/capital/mulher-de-21-anos-morre-depois-de-passar-mal-em-competicao-de-terere